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摘要 目的 探讨血运障碍在小鼠骨折后创伤后骨质疏松症（PTO）发生中的作用。 方法 将60只8周龄、体质量23.5~26.5 g的雄性C57BL/6小鼠，按照随机数字表法分为假手术组、骨折组、动脉结扎组及静脉结扎组，每组15只。假手术组经右股骨干内侧1 cm切口暴露股骨，未建立股骨中段骨折及血管结扎即缝合切口；骨折组、动脉结扎组、静脉结扎组均采用克氏针髓内固定法建立股骨中段骨折模型，其中动脉结扎组与静脉结扎组分别通过股动脉或股静脉结扎术建立血运障碍模型。造模后28 d，取胫骨行Micro‑CT扫描，观察患肢胫骨的骨量，并分析骨体积分数（BV/TV）、骨密度（BMD）、骨小梁连接密度（Conn.D）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁厚度（Tb.Th）及骨小梁分离度（Tb.Sp）；造模后28 d，采用HE染色及抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色分析破骨细胞数量/骨表面积（Oc.N/BS）和破骨细胞表面积/骨表面积（Oc.S/BS）；造模后14、28 d，采用Western blot 法检测胫骨缺氧诱导因子‑1α（HIF‑1α）及血管内皮生长因子（VEGF）蛋白相对表达水平。 结果 造模后28 d，Micro‑CT三维重建图像显示，与假手术组比较，骨折组仅表现为轻微骨丢失；而动脉结扎组和静脉结扎组胫骨近端骨小梁丢失更为明显。与动脉结扎组比较，静脉结扎组骨量丢失较少。造模后28 d，与假手术组比较，骨折组BV/TV、BMD、Conn.D、Tb.N、Tb.Th 及Tb.Sp 差异均无统计学意义（P>0.05）；动脉结扎组BV/TV、BMD、Conn.D均降低（P<0.05），而Tb.N、Tb.Th差异均无统计学意义（P>0.05），Tb.Sp则升高（P<0.05）；静脉结扎组BMD和Conn.D均降低（P<0.05），而BV/TV、Tb.N、Tb.Th及Tb.Sp差异均无统计学意义（P>0.05）。与骨折组比较，动脉结扎组BMD降低（P<0.05），而BV/TV、Conn.D、Tb.N、Tb.Th及Tb.Sp差异均无统计学意义（P>0.05）；静脉结扎组BV/TV、BMD、Conn.D、Tb.N、Tb.Th及Tb.Sp差异均无统计学意义（P>0.05）。与动脉结扎组比较，静脉结扎组BV/TV、BMD、Conn.D、Tb.N、Tb.Th及Tb.Sp差异均无统计学意义（P>0.05）。造模后28 d，HE染色结果显示，假手术组与骨折组骨小梁结构正常，而动脉结扎组与静脉结扎组骨小梁排列稀疏。造模后28 d，TRAP染色结果显示，与假手术组比较，骨折组Oc.N/BS差异无统计学意义（P>0.05），而Oc.S/BS升高（P<0.05）；动脉结扎组和静脉结扎组Oc.N/BS和Oc.S/BS均升高（P<0.01）。与骨折组比较，动脉结扎组和静脉结扎组Oc.N/BS和Oc.S/BS均升高（P<0.05）。与动脉结扎组比较，静脉结扎组Oc.N/BS差异无统计学意义（P>0.05），而Oc.S/BS降低（P<0.01）。造模后14 d，Western blot法分析结果显示，与假手术组比较，骨折组HIF‑1α蛋白相对表达水平差异无统计学意义（P>0.05），而VEGF蛋白相对表达水平降低（P<0.05）；动脉结扎组和静脉结扎组HIF‑1α蛋白相对表达水平均升高（P<0.05），VEGF蛋白相对表达水平均降低（P<0.01）。与骨折组比较，动脉结扎组和静脉结扎组HIF‑1α蛋白相对表达水平均升高（P<0.05），VEGF蛋白相对表达水平均降低（P<0.05），与动脉结扎组比较，静脉结扎组HIF‑1α与VEGF蛋白相对表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。造模后28 d，与假手术组比较，骨折组与静脉结扎组HIF‑1α与VEGF相对表达水平差异均无统计学意义（P>0.05），而动脉结扎组HIF‑1α蛋白相对表达水平升高（P<0.01），VEGF蛋白相对表达水平降低（P<0.01）。与骨折组比较，动脉结扎组HIF‑1α蛋白相对表达水平升高（P<0.01），VEGF蛋白相对表达水平降低（P<0.01）；静脉结扎组HIF‑1α与VEGF相对表达水平差异均无统计学意义（P>0.05）。与动脉结扎组比较，静脉结扎组HIF‑1α蛋白相对表达水平降低（P<0.01），VEGF蛋白相对表达水平升高（P<0.01）。 结论 血运障碍导致小鼠骨折远端骨量显著丢失，可能是通过增加破骨细胞数量，影响组织功能性蛋白表达，从而导致PTO的发生。
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