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摘要 创伤后骨感染是骨科常见且顽固的感染性疾病,可造成骨破坏、植入物失败和感染复发,严重影响患者预后。其难治性不仅来自耐药菌株,还源于细菌生物膜形成和宿主免疫功能紊乱。生物膜通过致密的胞外基质限制抗生素进入并削弱免疫清除,而持续感染则导致中性粒细胞、巨噬细胞和T细胞等多类免疫细胞功能下降,形成以抑制性免疫反应为特征的局部环境,从而促进感染持久存在。目前研究多集中于细菌清除、抗生素耐受或骨缺损修复,但对生物膜形成后局部免疫细胞功能如何变化,以及这些变化如何影响感染复发和骨修复,仍缺少系统总结。笔者系统概述创伤后骨感染中生物膜的形成、结构和代谢特点,重点梳理生物膜环境下中性粒细胞、巨噬细胞、树突状细胞、髓源性抑制细胞以及T细胞和B细胞的功能异常,并从生物膜基质、细菌代谢及毒力调控等方面分析其发生机制。在此基础上,进一步讨论生物膜基质降解、群体感应干预、噬菌体治疗、局部免疫调节和药物递送材料等治疗方法,为创伤后骨感染的机制研究和治疗方法选择提供参考。
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