目的  探讨创伤性脑损伤(TBI)患者颅内压波动趋势对TBI预后的影响。  方法  采用回顾性病例系列研究分析2012年6月— 2014年6月收治的30例TBI患者的临床资料，其中男21例，女9例；年龄(43.0±19.8)岁。在完成颅内压探头置入术后，分别对TBI患者的颅内压进行连续监测并每分钟记录一次数据。使用单一余弦法对记录的颅内压数据进行近日节律分析。选择近日节律参数振幅(A)与中值(M)的比值(A/M)来评估患者的生物节律。采用线性回归分析近日节律参数A/M与格拉斯哥昏迷评分(GCS)以及A/M与扩展格拉斯哥预后评分(GOS－E)的相关性。  结果  所有患者无论受伤的严重程度如何，监测到术后颅内压的波动均存在近日节律(P<0.01)。颅内压的近日节律参数A/M与患者出院时GCS呈正相关(R2＝0.346，F＝14.797，P<0.01)；颅内压的近日节律参数A/M与GOS－E呈正相关(R2＝ 0.356，F＝15.502，P<0.01)。  结论  TBI患者的颅内压存在近日节律；颅内压近日节律的波动趋势可能与TBI患者的预后有一定相关性。

目的  探讨在Scepter球囊保护下应用弹簧圈结合Onyx胶栓塞治疗创伤性颈动脉海绵窦瘘(TCCF)的安全性及治疗效果。  方法  采用回顾性病例系列研究分析2012年2月— 2017年2月收治的24例球囊保护下弹簧圈结合Onyx胶栓塞治疗的TCCF患者临床资料，其中男20例，女4例；年龄21～65岁[(42.6±6.8)岁]。格拉斯哥昏迷评分(GCS)15分。均为单侧病变。其中右侧13例，左侧11例。伴发颅内杂音23例，搏动性突眼伴球结膜充血水肿22例，眼球运动障碍19例，视力减退9例。术中通过微导管造影明确TCCF瘘口的位置及回流特点。将保护球囊置于颈内动脉瘘口处，再沿微导管在海绵窦内近瘘口处填入少量弹簧圈后分次推注Onyx胶，直至瘘口闭塞。观察患者术前及术后2周颅内杂音、搏动性突眼、视力障碍、眼球运动障碍改善情况，术后复查数学减影血管造影(DSA)了解颈内动脉通畅情况及复发情况。  结果  术后2周，24例TCCF患者原有颅内杂音、搏动性突眼、球结膜水肿症状均消失，19例眼球活动障碍患者中2例改善不明显，9例视力障碍患者中2例改善不明显，与术前比较差异有统计学意义(P<0.05)。1例Onyx胶与保护球囊粘连，将球囊连同导引导管送至颈外动脉后撤出球囊，术后患者无并发症。随访6～12个月，临床症状未见复发，无手术相关并发症，DSA示瘘口均完全闭塞，且颈内动脉均保持通畅。  结论  Scepter球囊保护下弹簧圈结合Onyx胶栓塞治疗TCCF可闭塞瘘口，消除眼部症状，维持颈内动脉通畅，是一种安全有效的方法。

目的  探讨小腿自重牵引复位结合锁定板内固定治疗老年股骨转子间骨折的疗效。  方法  采用回顾性病例对照研究分析2012年1月— 2015年12月采用锁定板治疗的174例改良Evans Ⅰ～Ⅲ型老年股骨转子间骨折患者的临床资料。根据手术方法将患者分为牵引床复位结合锁定板内固定组(A组)和小腿自重牵引复位结合锁定板内固定组(B组)。A组62例，其中男32例，女30例；年龄65～91岁[(72.47±6.35)岁]。B组112例，其中男68例，女44例；年龄65～95岁[73.23±6.05)岁]。观察两组复位时间、手术时间、切口长度、术中出血量、透视次数、术后引流量、住院时间、下床活动时间、骨折愈合时间、手术并发症情况。采用髋关节功能Harris评分及改良Barthel指数中文版(MBI－C)。  结果  174例获随访5～61个月，平均15个月，骨折均功能位愈合。复位时间A组为(13.27±3.03)min, B组为0 min(P<0.05)；手术时间A组为(63.63±13.90)min, B组为(59.62±8.38)min(P<0.05)。透视次数A组为(5.35±2.36)次，B组为(4.28±3.11)次(P<0.05)。两组切口长度、术中出血量、术后引流量、下床活动时间、骨折愈合时间、Harris评分、MBI－C评分差异无统计学意义(P>0.05)。A、B两组术后并发症(深静脉血栓、肺部感染、切口感染、泌尿系感染、谵妄、褥疮、心功能不全、电解质紊乱、术后钢板断裂)比较差异无统计学意义，其中深静脉血栓发生率A组为9.7%(6/62例)，B组为4.5%(5/112例)(P>0.05)。两组均无螺钉断裂、钉板结合部失效、骨不愈合、螺钉切出股骨头等并发症。  结论  对于改良EvansⅠ－Ⅲ型老年股骨转子间骨折，小腿自重牵引复位结合锁定板内固定与使用牵引床闭合复位结合锁定板固定的并发症相当，但前者具有缩短复位及手术时间、减少术中射线暴露等优势，值得临床应用。

目的  探讨新型解剖锁定钢板治疗髋臼前壁骨折合并前柱骨折的疗效。  方法  采用回顾性病例系列研究分析2014年3月— 2016年1月收治的5例髋臼前壁骨折合并前柱骨折患者的临床资料，其中男4例，女1例；年龄25～65岁，平均41.1岁。受伤至手术时间2～5 d，平均3.2 d。患者均行高位髂腹股沟入路，采用新型解剖锁定钢板同时固定髋臼前壁和前柱骨折。记录手术时间、术中出血量、输血情况及骨折愈合时间；采用Matta复位标准评价骨折复位情况，采用Merle d'Aubigné－Postel评分评价髋关节功能；观察术后并发症情况。  结果  5例患者获随访12～24个月，平均15.3个月。手术时间60～130 min，平均96 min。术中出血量100～800 ml，平均230 ml。术中选择性使用自体血回输，其中仅1例输异体血400 ml。骨折均愈合，愈合时间为2～5个月，平均2.9个月。末次随访时根据Matta复位标准，解剖复位4例，不满意复位1例；Merle d'Aubigné－Postel评分为15～18分，平均17.1分，其中优4例，良1例。1例患者术后出现股外侧皮神经麻痹，随访6个月麻痹症状缓解。术后无一例出现感染、股骨头缺血性坏死或创伤性关节炎等并发症。  结论  对于同时累及髋臼前壁及前柱的骨折，新型解剖锁定钢板可以通过单一钢板同时固定髋臼前壁及前柱，骨折复位固定满意，髋关节功能恢复良好。

目的  探讨应用低切迹解剖支撑钢板治疗垂直型内踝骨折的疗效。  方法  采用回顾性病例系列研究分析2013年2月— 2015年2月收治的20例垂直型内踝骨折患者临床资料，其中男13例，女7例；平均年龄45.8岁。单纯内踝骨折1例，合并外踝骨折11例，合并外、后踝骨折6例，合并外踝、胫骨远端骨折2例。均采用低切迹解剖支撑钢板固定治疗。评估骨折愈合、复位丢失、内固定稳定性、骨关节炎发生等情况。术后踝关节功能按照美国足踝外科协会(AOFAS)踝与后足评分进行评估。  结果  患者均获随访18～37个月，平均26.5个月。X线片复查示踝关节均获解剖复位。骨折均愈合，平均愈合时间15.6周。术后8～16周可正常行走并返回岗位，平均12.5周；术后20～26周可进行体育锻炼，平均22.5周。随访期间无复位丢失、内固定物松动及断裂等并发症发生；未出现骨不连骨不愈合，未出现骨关节炎影像学表现。末次随访时，患者AOFAS踝与后足评分为75～100分，平均88.6分；其中优13例，良7例，优良率100%。  结论  低切迹解剖支撑钢板治疗垂直型内踝骨折具有固定牢靠、术后患者可早期锻炼、功能恢复良好等优点，是治疗此类较特殊型骨折比较合适的选择。

目的  探讨关节镜技术结合锚钉固定治疗Segond骨折的临床疗效。  方法  采用回顾性病例系列研究分析2011年1月— 2015年12月行关节镜技术结合锚钉固定治疗的29例Segond骨折患者的临床资料，其中男17例，女12例；年龄27～62岁，平均41岁。合并伤：前交叉韧带(ACL)断裂20例，后交叉韧带(PCL)断裂3例，内侧副韧带(MCL)损伤7例，外侧副韧带(LCL)断裂6例，半月板损伤12例，胫骨平台骨折2例。受伤至手术时间5～14 d，平均7 d。记录手术时间、术中出血量。观察术后疼痛、并发症、膝关节稳定性、骨折愈合等情况。采用疼痛数字评分评估疼痛情况。采用抽屉试验、Lachman试验、侧方应力试验及Lysholm评分评价膝关节功能。  结果  手术时间40～125 min，平均85 min。术中出血量10～30 ml，平均15 ml。术后患者均获随访12～18个月，平均14个月。术后2周后疼痛不明显(疼痛数字评分0～1分)。1例术后1周出现患肢深静脉血栓，经内科介入治疗后治愈，其他患者均无感染、深静脉血栓等术后并发症。抽屉试验、Lachman试验及侧方应力试验均为阴性，膝关节稳定性好。患者均获骨性愈合，愈合率为100%。Lysholm评分术前为35～62分[(52.0±4.2)分]，术后1年为86～95分[(91.9±1.4)分](P<0.05)。  结论  利用关节镜技术结合锚钉固定治疗Segond骨折，具有创伤小、出血少、骨折愈合率高及膝关节术后功能恢复效果好等优点，是一种有效的外科治疗方法。

目的  探讨严重胸部创伤患者髓系细胞触发受体－1(TREM－1)表达的变化及其在临床中的应用价值。  方法  采用前瞻性队列研究分析2016年10月— 2017年5月收治的52例严重胸部创伤患者(创伤组)的临床资料。伤后1, 3, 5, 7，14 d采集外周抗凝血。同时纳入10例健康志愿者作为对照组，采血1次。根据损伤严重度评分(ISS)，将胸部创伤患者分为ISS低分组(<20分，15例)和ISS高分组(≥20分，37例)。根据美国重症医学会(SCCM)/欧洲危重病医学会(ESICM)最新发布的脓毒症3.0的定义和标准，将胸部创伤患者分为创伤非脓毒症组(34例)和创伤脓毒症组(18例)。采用流式细胞术检测中性粒细胞和单核细胞TREM－1的表达，比较创伤组与对照组、ISS高分组与低分组、创伤脓毒症组与非脓毒症组之间的差异，并进一步应用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评价TREM－1对创伤脓毒症的预警价值。  结果  创伤组男41例，女11例；年龄(45.9±12.4)岁。胸部简明损伤定级(AIS)(3.5±0.6)分，ISS(23.6±8.5)分。对照组男8例，女2例；年龄(29.1±2.8)岁。与对照组比较，伤后各时相点创伤组中性粒细胞TREM－1表达水平略低，而单核细胞TREM－1表达水平显著升高(P均<0.01)。与ISS低分组比较，ISS高分组中性粒细胞TREM－1在1～7 d表达水平略低，其中1 d差异有统计学意义(P<0.05)，而单核细胞TREM－1在伤后各时相点表达水平均略高，其中14 d差异有统计学意义(P<0.05)。与创伤非脓毒症组比较，创伤脓毒症组中性粒细胞TREM－1在伤后各时相点表达水平均显著降低(P均<0.05)，而单核细TREM－1在伤后1～7 d表达水平略低，其中3 d差异有统计学意义(P<0.05)。在伤后1, 3, 5, 7，14 d，中性粒细胞TREM－1表达水平对脓毒症预警诊断的AUC和95%CI分别为0.852(0.738，0.966)，0.835(0.721，0.948)，0.797(0.654，0.939)，0.756(0.599，0.914)和0.707(0.525，0.888)。  结果  严重胸部创伤后TREM－1在中性粒细胞中表达减少，在单核细胞中表达增多。TREM－1可用来评估创伤严重程度，并且对创伤脓毒症的早期预警诊断有一定的价值。

目的  总结临床单中心25年阴茎折断伤的流行病学特点、诊断与治疗经验，以提高对该病的诊治水平。  方法  采用回顾性病例系列研究分析1993年1月— 2017年6月收治的23例阴茎折断伤患者临床资料，年龄21～66岁，平均37.78岁。已婚19例，未婚4例。其中14例发病于夏季，其余冬季5例、春季3例、秋季1例。大学及以上学历3例，大学以下学历20例；来自城市9例，农村14例。致伤原因：粗暴性交19例，暴力手淫2例，口交1例，不愿说明原因1例。23例均为单侧白膜破裂，其中5例合并尿道断裂，均未误诊漏诊。均急诊手术，受伤至手术时间：1993 — 2002年，平均32 h；2003 — 2012年，平均10.5 h，2013 — 2017年，平均3.8 h。均采用阴茎远端环形脱套法修补阴茎白膜。观察术后阴茎勃起功能、排尿情况及并发症发生情况。  结果  患者均获随访6～62个月，平均26个月。所有患者术后1～3 d恢复晨间勃起。拔除尿管后均能正常排尿。均于3个月内恢复正常性生活。1例阴茎皮肤愈合不良并阴茎象皮肿，1例轻度阴茎勃起疼痛。均未出现明显阴茎勃起功能障碍、排尿异常等严重并发症。  结论  阴茎折断伤具有发病率低、发病年龄及地域相对聚集、发病原因多样，以及患者文化程度偏低等流行病学特点。通过病史及体检多可确诊，急诊手术是阴茎折断伤的首选治疗方法，术后效果满意，并发症较少。

目的  观察核定位信号肽偶联核激酶底物短肽(NNS)修饰的壳聚糖(CS)(NNSCS)介导人miR－140基因，局部转染促进兔关节软骨损伤修复的效果。  方法  构建GV268－miR－140真核表达质粒，将NNSCS分别与阴性对照质粒GV268及重组质粒GV268－miR－140复合形成NNSCS/GV268及NNSCS/GV268－miR－140复合物。选取健康雄性新西兰大耳白兔18只，单侧右后肢按随机数字表法分成转基因组(A组)、阴性对照组(B组)、假手术组(C组)，每组6只。A组与B组均制备股骨滑车全层软骨损伤模型；C组仅暴露股骨滑车关节面。术后1周，A组给予NNSCS/GV268－miR－140复合物，B组给予NNSCS/GV268复合物，C组给予等量等渗盐水，每周2次，持续7周。术后8周末，处死动物并取材。实时荧光定量PCR (RT－qPCR)检测缺损区软骨组织内miR－140、Sox9、Aggrecan和Hdac4表达；HE染色、番红O－固绿染色及Aggrecan免疫组化染色评估缺损区软骨修复情况。  结果  RT－qPCR检测结果显示，A组miR－140表达水平(3.16±0.37)较B组(1.00±0.24)和C组(1.24±0.18)明显升高(P<0.05)；A组Sox9表达水平(4.38±0.66)较B组(1.04±0.04)和C组(1.19±0.30)明显上调(P<0.05)；A组Aggrecan表达水平(3.63±0.58)较B组(1.21±0.14)和C组(1.34±0.13)明显上调(P<0.05)。A组Hdac4表达水平(0.37±0.06)较B组(0.81±0.06)明显下调(P<0.05)。HE染色、番红O－固绿染色及Aggrecan免疫组化染色显示，A组缺损处呈现明显的软骨性修复，B组缺损处出现大量纤维组织增生和炎性细胞浸润，未见软骨性修复。  结论  NNSCS可携带外源基因进入软骨细胞并在局部大量表达；高表达的miR－140可能通过上调Aggrecan和Sox9表达及下调Hdac4表达，从而明显促进损伤软骨的修复，可为其今后用于治疗软骨损伤提供实验基础。

目的  探讨自噬在大鼠急性脊髓损伤(ASCI)肺组织中的变化及可能机制。  方法  63只雌性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(21只)和脊髓损伤组(42只)。采用改良Allen法以10×25 g·mm能量于T10节段打击脊髓，制备ASCI模型。于伤后6，12，24，48，72 h、1，2周取材。通过HE染色和TUNEL法观察肺组织损伤、细胞凋亡情况。采用Western blot法及免疫荧光检测肺组织的自噬变化及LC3－Ⅱ、P62、Beclin－1、白细胞介素(IL)－17A、Bcl－2表达水平。  结果  假手术组肺泡结构正常，无炎症及出血。脊髓损伤组于伤后12 h肺组织出现轻微损伤；肺泡间质增宽、炎性浸润、出血、肺泡塌陷等损伤于伤后24～72 h逐渐出现并加重。脊髓损伤组伤后24，72 h和1周凋亡细胞数分别为(551.22±135.94)个/视野、(905.11±92.64)个/视野和(141.78±30.86)个/视野，24 h和72 h较假手术组增多(P<0.05)。脊髓损伤组LC3－Ⅱ相对表达量在伤后24～72 h较假手术组增高(P<0.05)。与假手术组比较，脊髓损伤组P62相对表达量在伤后24～72 h上调(P<0.05)；Beclin－1相对表达量伤后24 h升高(P<0.05)，48～72 h出现下降(P<0.05)；IL－17A相对表达量在伤后24～48 h升高(P<0.05)；Bcl－2相对表达量伤后24～72 h升高(P<0.05)。  结论  大鼠ASCI后肺组织自噬小体形成增多并出现蓄积，其发生可能与IL－17A通过上调Bcl－2从而增加Beclin－1与Bcl－2的相互作用，最终导致自噬被抑制。

目的  探讨甲状腺激素对脊髓损伤神经元的保护作用及其分子机制。  方法  用含体积分数10%胎牛血清的杜尔伯科改良伊格尔(DMEM)培养基培养RN－dsc大鼠背脊神经元细胞，经胰蛋白酶消化转代后接种在培养板中并用不同条件进行处理：(1)对照组：用不含药物和血清的DMEM处理；(2)H2O2组：用含有100 μmol/L H2O2的无血清DMEM处理；(3)H2O2＋10－6mol/L三碘甲状腺原氨酸(T3)组：用含有100 μmol/L H2O2和10－6mol/L T3的无血清DMEM处理；(4)H2O2＋10－5mol/L T3组：用含有100 μmol/L H2O2和10－5mol/L T3的无血清DMEM处理；(5)阴性对照组：用Lipofectamine™2000试剂转染阴性对照模拟物；(6)miR－210组：用Lipofectamine™2000试剂转染miR－210模拟物。检测增殖细胞各组活力、凋亡数目、核因子E2相关因子2(Nrf－2)抗氧化通路分子等的表达量、miR－210的表达量；转染miR－210模拟物及阴性对照模拟物后检测Nrf－2抗氧化通路分子的表达量。  结果  H2O2组细胞的增殖活力及Nrf－2、抗氧化反应元件(ARE)、超氧化物歧化酶2(SOD2)、血红素氧合酶(HO－1)的蛋白表达量(0.39±0.06, 0.52±0.08, 0.31±0.08，0.25±0.05)显著低于对照组(1.00±0.15, 1.00±0.17, 1.00±0.13, 1.00±0.11)(P<0.05)，凋亡数目及miR－210的表达量多于对照组(P<0.05)。H2O2＋10－6mol/L T3组、H2O2＋10－5mol/L T3组细胞的增殖活力及Nrf－2、ARE、SOD2、HO－1的蛋白表达量显著高于H2O2组(P<0.05)，凋亡数目及miR－210的表达量低于H2O2组(P<0.05)。H2O2＋10－5mol/L T3组细胞的增殖活力及Nrf－2、ARE、SOD2、HO－1的蛋白表达量(0.88±0.14, 0.84±0.12, 0.72±0.09, 0.69±0.09)显著高于H2O2＋10－6mol/L T3组(0.73±0.09, 0.71±0.08, 0.58±0.09, 0.52±0.08)(P<0.05)，凋亡数目及miR－210的表达量低于H2O2＋10－6mol/LT3组(P<0.05)。miR－210组细胞中Nrf－2、ARE、SOD2、HO－1的蛋白表达量(0.37±0.06，0.24±0.05，0.45±0.08, 0.49±0.07)显著低于阴性对照组(1.00±0.13, 1.00±0.19, 1.00±0.15, 1.00±0.14)(P<0.05)。  结论  甲状腺激素能够通过抑制miR－210的表达来增强神经元氧化应激损伤过程中Nrf－2抗氧化通路的功能，进而减轻脊髓神经元的氧化应激损伤。