目的  探讨自噬在大鼠急性脊髓损伤(ASCI)肺组织中的变化及可能机制。  方法  63只雌性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(21只)和脊髓损伤组(42只)。采用改良Allen法以10×25 g·mm能量于T10节段打击脊髓，制备ASCI模型。于伤后6，12，24，48，72 h、1，2周取材。通过HE染色和TUNEL法观察肺组织损伤、细胞凋亡情况。采用Western blot法及免疫荧光检测肺组织的自噬变化及LC3－Ⅱ、P62、Beclin－1、白细胞介素(IL)－17A、Bcl－2表达水平。  结果  假手术组肺泡结构正常，无炎症及出血。脊髓损伤组于伤后12 h肺组织出现轻微损伤；肺泡间质增宽、炎性浸润、出血、肺泡塌陷等损伤于伤后24～72 h逐渐出现并加重。脊髓损伤组伤后24，72 h和1周凋亡细胞数分别为(551.22±135.94)个/视野、(905.11±92.64)个/视野和(141.78±30.86)个/视野，24 h和72 h较假手术组增多(P<0.05)。脊髓损伤组LC3－Ⅱ相对表达量在伤后24～72 h较假手术组增高(P<0.05)。与假手术组比较，脊髓损伤组P62相对表达量在伤后24～72 h上调(P<0.05)；Beclin－1相对表达量伤后24 h升高(P<0.05)，48～72 h出现下降(P<0.05)；IL－17A相对表达量在伤后24～48 h升高(P<0.05)；Bcl－2相对表达量伤后24～72 h升高(P<0.05)。  结论  大鼠ASCI后肺组织自噬小体形成增多并出现蓄积，其发生可能与IL－17A通过上调Bcl－2从而增加Beclin－1与Bcl－2的相互作用，最终导致自噬被抑制。