目的   探讨创伤性脑损伤(TBI)后大鼠海马区神经干细胞(NSCs)增殖能力及其与Janus激酶2/信号传导与转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路活性的关系。  方法 
108只SD大鼠按随机数字表法分为对照组(36只)和TBI组(72只)。利用PinPoint ™精密皮质撞击器构建TBI模型。伤后1，3，7，14，21和28 d，取大鼠脑组织进行免疫荧光染色以检测海马区NSCs[5－溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)＋/干细胞关键蛋白－2(Sox2)＋]增殖情况；采用Western blot法检测磷酸化JAK2(p－JAK2)和磷酸化STAT3(p－STAT3)的表达水平，并分析二者的变化趋势。在初步分析伤后海马区NSCs增殖能力和JAK2/STAT3信号通路活性变化趋势的基础上，另取24只SD大鼠，按随机数字表法分为TBI＋生理盐水组和TBI＋AG490(JAK2特异性抑制剂)组，每组12只。伤后7 d，采用免疫荧光染色检测海马区NSCs增殖能力；采用Western blot法检测p－JAK2和p－STAT3的表达水平，从而进一步确认TBI后海马区NSCs的增殖能力与JAK2/STAT3信号通路的相关性。  结果  与对照组比较，TBI组海马区NSCs细胞数量和p－JAK2、p－STAT3的表达量增多，且在伤后7 d最显著(NSCs数量：对照组为31.2±4.7，TBI组为111.4±8.1；p－JAK2：对照组为1.11±0.09，TBI组为2.16±1.01；p－STAT3：对照组为1.05±0.06，TBI组为2.06±0.09)(P均<0.01)。TBI组海马区NSCs增殖能力与p－JAK2、p－STAT3表达量的变化趋势一致。伤后7 d，TBI＋AG490组p－JAK2和p－STAT3的表达量及NSCs的增殖能力明显下降(p－JAK2：TBI＋生理盐水组为2.18±0.15，TBI＋AG490组为1.24±0.10；p－STAT3：TBI＋生理盐水组为2.21±0.12，TBI＋AG490组为1.25±0.11；NSCs：TBI＋生理盐水组为112.8±8.6，TBI＋AG490组为75.5±6.4)(P均<0.01)。  结论  TBI后大鼠海马区NSCs的增殖能力提高，JAK2/STAT3信号通路活性也增强，且两者有相同的变化趋势。JAK2抑制剂AG490可以降低JAK2/STAT3信号通路活性和NSCs的增殖能力。该结果可为促进TBI后神经再生与功能修复的相关研究提供参考。