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摘要 目的 比较创伤早期不同剂量氨甲环酸（TXA）治疗急进高原兔创伤失血性休克（THS）的效果。
方法 25只健康雄性新西兰兔按随机数字表法分为平原对照组（5只）和急进高原THS组（20只)，其中平原对照组全程不进行THS建模操作，急进高原THS组置于体积分数10%的低氧模拟仓内饲养3 d，即于仓内构建THS模型。根据急进高原THS建模后30 min静脉缓慢推注TXA剂量的不同，将急进高原THS组分为4个亚组：急进高原THS+0 mg/kg TXA组、急进高原THS+45 mg/kg TXA组、急进高原THS+90 mg/kg TXA组和急进高原THS+135 mg/kg TXA组，每组5只。分别在失血前、失血后30 min和失血后120 min记录兔的生命体征［平均动脉压（MAP）、心率、肛温］和血液样本中血细胞计数［红细胞计数（RBC）、血小板计数（PLT）］、凝血四项［纤维蛋白原（FIB）、D⁃二聚体、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）］、血栓弹力图参数［凝血反应时间（R值）、血凝块形成时间（K值）、血凝块最大强度（MA值）］、多配体蛋白聚糖⁃1（Syndecan⁃1）、炎症因子［白细胞介素⁃6（IL⁃6）、肿瘤坏死因子⁃α（TNF⁃α）］和纤溶酶原激活物抑制剂⁃1（PAI⁃1）；THS后6 h，取兔的肺、回肠末端和肾等组织观察组织损伤情况，并检测肺组织湿/干重比（W/D）和总含水量（TLW）。结果 （1）生命体征：失血前，急进高原THS各组较平原对照组MAP、心率和肛温差异均无统计学意义（P>0.05）；失血后30 min和120 min，急进高原THS各组较平原对照组MAP、心率和肛温均降低（P<0.05）；急进高原THS各组间各时间点MAP、心率和肛温差异均无统计学意义（P>0.05）。急进高原THS各组内MAP、心率及肛温在失血后30 min和120 min时较失血前均降低（P<0.05），失血后120 min较失血后30 min均降低（P<0.05）。（2）血细胞计数：失血前，急进高原THS各组较平原对照组RBC均增加（P<0.05），PLT均减少（P<0.05）。失血后30 min，急进高原THS各组较平原对照组RBC差异均无统计学意义（P>0.05），PLT均降低（P<0.05）。失血后120 min，急进高原THS各组较平原对照组RBC均降低（P<0.05），急进高原THS各组间RBC差异均无统计学意义（P>0.05）；急进高原THS+0 mg/kg TXA组较其余急进高原THS组PLT均减少（P<0.05）；急进高原THS+45 mg/kg TXA组较急进高原THS+90 mg/kg TXA 组和急进高原THS+135 mg/kg TXA组PLT均减少（P<0.05），急进高原THS+90 mg/kg TXA组较急进高原THS+135 mg/kgTXA组PLT差异无统计学意义（P>0.05）。（3）凝血四项检测：失血前，急进高原THS各组较平原对照组D⁃二聚体均增加（P<0.05），FIB差异均无统计学意义（P>0.05），APTT和PT均缩短（P<0.05）；失血后30 min，急进高原THS各组较平原对照组D⁃二聚体均增加（P<0.05），FIB均减少（P<0.05），APTT和PT均延长（P<0.05）。失血后120 min，急进高原THS+0 mg/kg TXA组较其余急进高原THS组D⁃二聚体均增加（P<0.05），FIB均减少（P<0.05），APTT和PT均延长（P<0.05）；急进高原THS+45 mg/kg TXA组较急进高原THS+90 mg/kg TXA组和急进高原THS+135 mg/kg TXA组D⁃二聚体均增加（P<0.05），FIB均减少（P<0.05），APTT和PT均延长（P<0.05）；急进高原THS+90 mg/kg TXA组较急进高原THS+135 mg/kg TXA组D⁃二聚体、FIB、APTT和PT差异均无统计学意义（P>0.05）。（4）血栓弹力图参数：失血前，急进高原THS各组较平原对照组R值均缩短（P<0.05），K值和MA值差异均无统计学意义（P>0.05）；失血后30 min，急进高原THS各组较平原对照组R值和K值均缩短（P<0.05），MA值差异均无统计学意义（P>0.05）。失血后120 min，急进高原THS+0 mg/kg TXA组较其余各组R值和K值均延长（P<0.05），MA值均降低（P<0.05）；其余急进高原THS组较平原对照组R值和K值均缩短（P<0.05），MA值均降低（P<0.05）；急进高原 THS+45 mg/kg TXA 组较急进高原 THS+90 mg/kg TXA 组和急进高原 THS+135 mg/kg TXA组R值和K值均降低（P<0.05），MA值均降低（P<0.05）；急进高原THS+90 mg/kg TXA组较急进高原THS+135 mg/kg TXA组R值、K值和MA值差异均无统计学意义（P>0.05）。（5）Syndecan⁃1、炎症因子和PAI⁃1变化：失血前，急进高原THS各组较平原对照组Syndecan⁃1均增加（P<0.05），IL⁃6、TNF⁃α和 PAI⁃1 差异均无统计学意义（P>0.05）。失血后 30 min，急进高原 THS 各组较平原对照组Syndecan⁃1、IL⁃6、TNF⁃α和PAI⁃1均增加（P<0.05）。失血后120 min，急进高原THS各组较平原对照组Syndecan⁃1、IL⁃6、TNF⁃α和PAI⁃1均增加（P<0.05）；急进高原THS+0 mg/kg TXA组较其余急进高原THS组Syndecan⁃1、IL⁃6、TNF⁃α和PAI⁃1均增加（P<0.05）；急进高原 THS+45 mg/kg TXA 组较急进高原 THS+90 mg/kg TXA 组和急进高原 THS+135 mg/kg TXA 组 Syndecan⁃1、IL⁃6 和 TNF⁃α 均增加（P<0.05），PAI⁃1差异均无统计学意义（P>0.05）；急进高原THS+90 mg/kg TXA组较急进高原THS+135 mg/kg TXA组Syndecan⁃1、IL⁃6、TNF⁃α和PAI⁃1差异均无统计学意义（P>0.05）。（6）组织损伤：THS 后6 h，急进高原THS+0 mg/kg TXA组肺间质显著增厚伴大量炎性细胞浸润，局部肠道纹状缘缺失伴细胞破裂并出现肾小体结构破坏明显伴局部细胞损伤坏死，其肺损伤评分、Chiu氏肠道评分和肾损伤评分较其余各组均增加（P<0.05），其余各组肺、肠和肾脏组织损伤评分差异均无统计学意义（P>0.05）。THS后6 h，急进高原 THS+0 mg/kg TXA 组较其余各组肺 W/D和TLW均增加（P<0.05）；急进高原THS+45 mg/kgTXA 组较急进高原 THS+90 mg/kg TXA 组和急进高原 THS+135 mg/kg TXA 组肺 W/D 和 TLW 均增加（P<0.05）；急进高原THS+90 mg/kg TXA组较急进高原THS+135 mg/kg TXA组肺W/D和TLW差异均无统计学意义（P>0.05）。
结论 兔急进高原3 d时，血液呈高凝状态伴随内皮细胞屏障受损；在急进高原THS 30 min时，单次静脉缓慢推注90 mg/kg和135 mg/kg剂量的TXA较45 mg/kg更能有效地改善兔的凝血纤溶功能、抑制炎症反应、缓解内皮细胞损伤及减少肺水肿发生风险。
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