目的  探讨导航引导下经皮椎弓根螺钉短节段固定治疗胸腰椎压缩骨折的疗效及伤椎置钉与否对疗效的影响。  方法  采用回顾性病例对照研究分析2014年1月— 2016年10月收治的38例胸腰椎压缩骨折患者临床资料，其中男27例，女11例；年龄21～59岁，平均35.9岁。损伤节段：T12 14例，L1 14例，L2 10例。损伤类型根据AO分型均为A型。根据伤椎是否置钉将患者分为伤椎置钉组(22例)和伤椎未置钉组(16例)。伤椎上下相邻节段椎体或伤椎均在导航引导下经皮置入椎弓根螺钉。记录两组手术时间、术中出血量、手术前后视觉模拟评分(VAS)、椎体前缘高度和矢状位Cobb角；观察并发症发生情况。  结果  患者均获随访12～30个月，平均15.2个月。伤椎置钉组和伤椎未置钉组手术时间分别为(44.7±12.6)min和(39.3±11.9)min，术中出血量分别为(56.8±13)ml和(48.4±11.0)ml，两组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。伤椎置钉组术前VAS为(6.7±1.5)分，术后1周、6个月和12个月分别为(2.3±0.9)分、(1.1±0.3)分和(0.9±0.5)分(P<0.01)；伤椎未置钉组术前为(6.1±1.7)分，术后1周、6个月和12个月分别为(2.1±0.8)分、(1.2±0.6)分和(1.0±0.6)分(P<0.01)；而两组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。伤椎置钉组术前椎体前缘高度为(59.5±13.6)%，术后1周、6个月和12个月分别为(90.6±7.7)%、(89.3±8.3)%和(88.4±7.9)% (P<0.01)；伤椎未置钉组术前为(60.1±12.5)%，术后1周、6个月和12个月分别为(89.3±8.9)%、(88.4±9.1)%和(86.5±8.7)%(P<0.01)；而两组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。伤椎置钉组矢状位Cobb角术前为(15.6±4.1)°，术后1周、6个月和12个月分别为(3.0±1.8)°、(5.0±1.9)°和(5.9±1.8)°(P<0.01)；伤椎未置钉组术前为(16.2±5.1)°，术后1周、6个月和12个月分别为(3.1±1.4)°、(5.2±2.3)°和(5.6±2.1)°(P<0.01)；而两组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。术后两组均未出现因椎弓根螺钉置钉导致的脊髓神经损伤患者。  结论  导航引导下经皮椎弓根螺钉短节段固定治疗胸腰椎压缩性骨折具有手术时间短、出血量少、术后疼痛减轻、椎体前缘高度和矢状位Cobb角明显改善及并发症少等优点，而伤椎置钉与否对疗效没有显著影响。

目的  探讨短节段椎弓根螺钉固定联合椎体成形术治疗骨质疏松性胸腰椎压缩骨折的临床疗效及安全性。  方法  采用回顾性病例对照研究分析2010年1月— 2013年12月收治的63例骨质疏松性胸腰椎压缩骨折患者的临床资料，其中男26例，女37例；年龄63～87岁[(76.3±5.7)岁]。按照手术方式的不同，分为单纯椎体成形术治疗组(A组)、单纯短节段椎弓根螺钉治疗组(B组)及短节段椎弓根螺钉固定联合椎体成形术治疗组(C组)，各组21例。记录手术时间、术中出血量、住院时间。比较各组术前、术后即刻、术后3个月及末次随访时的视觉模拟评分(VAS)、椎体高度、后凸角度。同时观察各组并发症情况。  结果  C组手术时间及术中出血量、住院时间均明显高于A组(P<0.05)，但与B组比较，除手术时间较长外，术中出血量及住院时间差异无统计学意义(P>0.05)。A组、B组及C组术前VAS差异无统计学意义(P>0.05)；而末次随访时VAS分别为1.0(0.0，2.0)分、1.0(0.0，2.0)分及0.0(0.0，1.0)分，其中C组明显低于其他两组(P<0.05)。A组、B组及C组术前及术后即刻的椎体高度及后凸角度差异无统计学意义(P>0.05)；而末次随访时椎体高度及后凸角度分别为(68.0±14.7)%、(72.3±9.0)%、(81.5±5.6)%及(10.6±3.9)°、(10.7±5.0)°、(7.4±5.0)°，其中C组椎体高度及后凸角度的丢失明显少于其他两组(P<0.05)。B组浅表感染2例，C组浅表感染1例，经抗生素治疗及定期换药后愈合；A组骨水泥渗漏8例，C组骨水泥渗漏5例，但均未压迫神经；B组内固定失败3例，予以直接拨除。  结论  短节段椎弓根螺钉固定联合椎体成形术可有效降低术后椎体高度的丢失，减少后凸畸形，提高手术疗效。

目的  研究术后静脉滴注氨甲环酸对股骨近端防旋髓内钉(PFNA)治疗老年股骨转子间骨折围术期失血量的影响和安全性。  方法  采用回顾性病例对照研究分析2015年1月— 2017年3月收治的60例围术期静脉滴注氨甲环酸的PFNA治疗治疗单侧老年股骨转子间骨折的患者。按给药方式分为两组：术前静脉滴注组(单次组，手术开始前20 min给予氨甲环酸15 mg/kg静脉滴注)和术前＋两次组(两次组，手术开始前20 min给予氨甲环酸15 mg/kg静脉滴注，7 h后再给予1 g氨甲环酸静脉滴注)，每组30例。A组男11例，女19例；年龄(78.57±7.60)岁。B组中男12例，女18例；年龄(76.80±7.90)岁。比较两组手术时间、术中出血量、总失血量、隐性失血量、术后引流量、平均输血量、输血率、术后血红蛋白最大下降值、术后住院时间等围术期资料及深静脉血栓、肺栓塞、伤口感染、肌间静脉血栓、渗液、血肿、脂肪液化等并发症情况。  结果  单次组手术时间为(85.00±19.17)min，两次组为(81.10±19.23)min (P>0.05)。单次组术中出血量为(113.33±56.77)ml，两次组为(129.33±93.70)ml (P>0.05)。单次组总失血量为(748.47±246.71)ml，两次组为(477.83±213.78)ml(P<0.05)。单次组隐性失血量为(715.0±289.5)ml，两次组为(357.0±237.5)ml(P<0.05)。单次组术后引流量为(58.50±32.22)ml，两次组为(29.83±13.03)ml (P<0.05)。单次组术后输血量为0(0，200)ml，两次组为0(0，0)ml(P<0.05)。单次组术后输血率为33%(10/30)，两次组为7%(2/30)(P<0.05)。单次组术后血红蛋白最大下降值为(25.5±6.5)g/L，两次组为(17.4±5.1)g/L(P<0.05)。单次组术后住院时间为(7.30±1.26)d，两次组为(5.53±0.73)d (P<0.05)。两组患者均无深静脉血栓、肺栓塞或伤口感染。两组肌间静脉血栓、渗液、血肿、脂肪液化等发生率差异均无统计学意义(P>0.05)。  结论  与单次静脉滴注氨甲环酸相比，两次静脉滴注氨甲环酸对控制围术期失血量更有效，值得推广应用。

目的  探讨后侧入路微创内固定治疗不稳定肩胛骨骨折的临床疗效。  方法  采用回顾性病例对照研究分析2011年5月— 2016年8月收治的36例不稳定肩胛骨骨折患者的临床资料，其中男30例，女6例；年龄46～64岁，平均51.5岁。根据Hardegger分型：肩胛体部骨折18例，肩胛颈骨折14例，肩胛盂骨折4例。根据手术方式分为A组(24例，采用后侧入路微创切开复位内固定)和B组(12例，采用传统Judet入路切开复位内固定)。比较两组手术切口长度、手术时间、术中出血量、骨折愈合时间、Hardegger肩关节功能评分及并发症发生情况。  结果  36例患者获随访6～24个月，平均18个月。手术切口总长度A组为(12.50±4.50)cm，B组为(27.95±5.20)cm (P<0.05)；手术时间A组为(86.5±11.5)min，B组为(120.6±10.9)min(P<0.05)；术中出血量A组为(200.0±20.0)ml，B组为(420.0±20.0)ml(P<0.05)；骨折愈合时间A组为(10.0±1.0)周，B组为(12.0±1.5)周(P<0.05)，A组均优于B组。根据Hardegger肩关节功能评分标准：A组优15例，良6例，可2例，差0例，优良率为91%；B组优6例，良3例，可2例，差1例，优良率为75%(P<0.05)。A组未出现并发症。B组出现术区血肿、切口不愈合各1例，经引流换药切口愈合；肩胛上神经损伤1例，经治疗好转。B组并发症发生率(25%)高于A组(0)(P<0.05)。两组均无内固定物断裂或骨折不愈合情况。  结论  与传统Judet入路比较，后侧入路微创内固定治疗不稳定肩胛骨骨折具有创伤小、功能恢复快、并发症少等优点。

目的  探讨切开复位克氏针内固定＋石膏外固定治疗儿童Gartland Ⅲ型陈旧性肱骨髁上骨折的临床疗效。  方法  采用回顾性病例系列研究分析2012年6月— 2017年1月收治的49例儿童Gartland Ⅲ型陈旧性肱骨髁上骨折患者临床资料，其中男35例，女14例；年龄3.4～11.5岁，平均6.1岁。受伤至手术时间22～60 d，平均29.8 d。其中桡神经损伤5例，正中神经损伤1例，Volkmann缺血性肌挛缩1例。均采用切开复位克氏针内固定＋石膏外固定治疗。6例神经损伤患者行神经探查、松解，其中1例术中发现为神经部分断裂，行神经修复。随访观察骨折愈合及并发症情况；末次随访时，按照Flynn肘关节功能评价标准对患者行疗效评价；同时比较健侧与患侧肱骨纵轴长度、肱骨髁部横径，行肱骨生长发育评估。  结果  患者均获随访6～24个月，平均12.5个月。骨折均愈合，无骨折再移位和骨不连发生。6例神经损伤患者2个月后神经损伤症状基本消失。1例术后切口处浅表皮肤感染，对症处理好转。术后6例(12%)发生肘内翻畸形。末次随访时，按照Flynn肘关节功能评价标准：优37例，良5例，可1例，差6例；优良率86%。健侧与患侧的肱骨纵轴长度[(189.3±27.8)mm ∶(190.6±28.8)mm]及髁部横径[(29.5±3.5)mm ∶(29.7±3.6)mm]差异均无统计学意义(P>0.05)。  结论  采用切开复位克氏针内固定＋石膏外固定治疗儿童Gartland Ⅲ型陈旧性肱骨髁上骨折，肘关节功能恢复满意，肘内翻发生率低，同时不影响患儿肱骨的生长发育，对临床有一定的指导意义。

目的  探讨电视辅助胸腔镜下可吸收线肋骨捆扎牵引技术配合记忆合金肋骨环抱器治疗多发肋骨骨折的临床疗效。  方法  采用回顾性病例对照研究分析2015年1月— 2017年6月收治的178例多发肋骨骨折患者的临床资料，根据手术方法分为观察组(91例)和对照组(87例)。观察组男59例，女32例；年龄(39.7±7.8)岁；行胸腔镜下可吸收线肋骨捆扎牵引技术配合记忆合金肋骨环抱器内固定手术。对照组男56例，女31例；年龄(40.2±6.9)岁；行胸腔镜下常用的巾钳或钳夹牵引复位配合记忆合金肋骨环抱器内固定手术。比较两组切口长度、单处肋骨内固定时间、内固定骨折根数、术后第1天视觉模拟评分(VAS)、术后胸腔引流量、术后住院时间、术后骨折愈合情况。  结果  患者均获随访3～30个月，平均16.7个月。手术均顺利，无一例中转剖胸。观察组切口长度[(4.3±1.2)cm ∶(6.2±1.7)cm]和单处肋骨内固定时间[(10.3±2.9)min ∶(14.1±2.3)min]显著短于对照组(P<0.05)；观察组和对照组内固定骨折根数[(5.7±3.6)根∶(5.9±3.3)根]、术后胸腔引流量[(668.3±131.4)ml ∶(703.7±116.2)ml]、术后住院时间[(6.4±1.8)d ∶(6.8±1.7)d]、术后第1天VAS分布(0～3分，62%∶61%；4～6分，38%∶39%)、骨痂形成率(术后1个月，97%∶95%；术后3个月，100% ∶100%)比较差异无统计学意义(P>0.05)。胸壁稳定，胸廓畸形均矫正满意，无明显并发症。  结论  电视辅助胸腔镜下可吸收线肋骨捆扎牵引技术配合记忆合金肋骨环抱器手术治疗多发肋骨骨折操作简便、疗效确切，较常规胸腔镜手术有切口更短、手术时间更少等优势，值得临床推广。

目的  探讨烧伤休克和烧伤感染患者内皮细胞微粒(EMPs)变化的临床意义。  方法  采用回顾性病例对照研究分析2009年1月— 2015年12月收治的90例烧烫伤患者的临床资料，根据病伤分为休克组(57例)和感染组(33例)；感染组又分为脓毒症组(18例)和非脓毒症组(15例)。选取17例正常成人作为对照组。患者器官功能障碍的严重程度采用序贯脏器功能衰竭评分(SOFA)进行评估。采用流式细胞术检测各组血浆中CD31＋、CD51＋、CD144＋、CD54＋、CD62E＋ EMPs数量。比较休克组和感染组EMPs数量、血浆总体微粒的比值；比较休克组内16例液体复苏治疗前后EMPs数量、血浆总体微粒的比值；比较感染组内脓毒症组与非脓毒症组EMPs数量、血浆总体微粒的比值。分析EMPs数量和比值与SOFA和烧伤面积的相关性。  结果  休克组和感染组CD31＋、CD51＋、CD144＋、CD54＋、CD62E＋EMPs数量均高于对照组(P<0.05或<0.01)；休克组CD31＋、CD51＋、CD54＋占血浆总体微粒的比值高于对照组(P<0.05或<0.01)；感染组CD31＋、CD54＋EMPs占血浆总体微粒的比值高于对照组(P<0.05或<0.01)。休克组CD64E＋EMPs数量、CD44＋、CD62E＋EMPs占血浆总体微粒的比值高于感染组(P<0.05或0.01)。CD31＋EMPs占血浆总体微粒的比值在休克液体复苏治疗前高于复苏后(8.8±1.7∶5.2±0.9)(P<0.05)。脓毒症组CD31＋、CD54＋EMPs比值明显高于非脓毒症组(8.0±1.3∶4.5±1.0；18.3±2.2∶8.9±1.4)(P<0.05或<0.01)。EMPs数量与SOFA相关(P<0.05或<0.01)。CD54＋EMPs比值与SOFA相关(P<0.01)。CD54＋EMPs数量和比值与烧伤面积相关(P<0.05)，CD144＋EMPs比值与烧伤面积相关(P<0.05)。  结论  特异性表达CD31＋、CD51、CD54＋、CD144＋、CD62E＋的EMPs可能在烧伤病理损害过程中发挥一定的作用，可作为烧伤后内皮细胞功能变化的评价指标。表达CD54＋的EMPs在判断烧伤器官功能障碍及其严重程度上有一定意义。

目的  观察表皮生长因子受体(EGFR)信号通路抑制剂吉非替尼对大鼠股骨骨折愈合的影响。  方法  将80只大鼠按随机数字表法分为实验组和对照组，各40只。取髌骨内侧及股外侧切口，置入直径1 mm克氏针，将股骨干中段剪断，建立股骨开放性骨折模型。实验组予以吉非替尼(100 mg·kg－1·d－1 )，对照组予以等剂量甲基纤维素。伤后1，2，3，4，6周行X线检查并获股骨及血清标本，运用Lane－Sandhu X线评分并行生物力学检测评价骨愈合；行HE、番红固绿染色及microCT检测观察组织形态并测量骨体积(BV)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁间隔(Tb.Sp)；行ELISA法检测血液骨碱性磷酸酶(BALP)、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PⅠNP)、抗酒石酸酸性磷酸(TRACP)－5b和Ⅰ型胶原羧基端末肽(CTX)含量。  结果  实验组伤后1，2，3周X线评分(1.26±0.54、4.94±1.16、8.23±1.17)高于对照组(0.91±0.52、4.11±1.18、7.08±0.86)(P<0.05)。实验组伤后3，4周力学最大载荷[(38.65±1.07)N、(63.63±7.74)N]大于对照组[(29.47±1.00)N、(45.42±3.26)N](P<0.05)。HE及番红固绿染色显示实验组骨痂生成明显，骨折愈合进程较对照组快。microCT检测显示实验组伤后2，3周BV[(59.30±6.54)mm3、(43.08±2.33)mm3]高于对照组[(42.39±7.82)mm3、(33.43±5.94)mm3]，伤后2，3，4周BV/TV[(0.61±0.06)%、(0.55±0.05)%、(0.53±0.04)%]高于对照组[(0.48±0.07)%、(0.44±0.07)%、(0.43±0.03)%]，伤后2，3，4周Tb.N[(2.05±0.11)个/mm、(1.86±0.18)个/mm、(2.03±0.26)个/mm]高于对照组[(1.63±0.21)个/mm、(1.32±0.21)个/mm、(1.65±0.08)个/mm]，伤后2，3，4周Tb.Th[(0.33±0.02)mm、(0.33±0.03)mm、(0.27±0.02)mm]高于对照组[(0.27±0.03)mm、(0.28±0.02)mm、(0.23±0.01)mm]，伤后3周Tb.Sp[(0.39±0.07)mm]高于对照组[(0.30±0.03)mm](P均<0.05)。血清ELISA检测显示，实验组伤后2，3周血清BALP[(2.57±0.14)ng/ml、(3.47±0.26)ng/ml]高于对照组[(2.07±0.19)ng/ml、(2.77±0.29)ng/ml]，伤后1，2，3周PⅠNP[(2216.50±96.68)pg/ml、(2692.33±136.76)pg/ml、(3196.75±221.90)pg/ml]高于对照组[(1969.50±89.34)pg/ml、(2241.33±107.86)pg/ml、(2603.25±361.60)pg/ml]，伤后1周TRACP－5b[(11.58±0.47)ng/ml]、CTX[(8.02±0.40)ng/ml]分别高于对照组[(10.33±0.53)ng/ml、(7.11±0.36)ng/ml](P均<0.05)。  结论  吉非替尼可促进成骨细胞的成熟和早期破骨细胞的重吸收功能，使骨形成提前，从而促进骨折愈合。

目的  探讨miR－494及其靶基因JunD在损伤疝出型椎间盘突出(IDH)中的表达及其临床意义。  方法  收集脊柱爆裂骨折手术椎间盘标本6个，髓核细胞培养，不同浓度(0，10，50，100 ng/ml)肿瘤坏死因子－α(TNF－α)诱导髓核细胞凋亡，建立髓核细胞凋亡模型，于不同时相点(0，8，16，24 h)采用qRT－PCR和流式细胞术检测髓核细胞凋亡率及miR－494的表达。AntigomiR－494在慢病毒包装后转染髓核细胞，成功敲除髓核细胞miR－494后使用TNF－α(100 ng/ml，16 h)诱导髓核细胞凋亡。采用随机数字表法进行实验分组：空白对照组(髓核细胞)、AntigomiR－494＋TNF－α组、阴性对照＋TNF－α组。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。Western blot检测JunD蛋白和细胞色素C蛋白的表达情况。荧光素酶双报告基因分析技术及生物信息学方法了解miR－494与JunD基因的靶向关系。  结果  miR－494表达量及髓核细胞凋亡率随TNF－α浓度和刺激时间的增加而增加(P<0.05)。与阴性对照＋TNF－α组相比，在细胞转染后，AntigomiR－494＋TNF－α组miR－494表达量和细胞凋亡率明显下降(P<0.05)。Western blot结果表明，AntigomiR－494＋TNF－α组JunD蛋白的表达水平较阴性对照＋TNF－α组高(P<0.05)，而细胞色素C蛋白的表达水平较阴性对照＋TNF－α组低(P<0.05)。荧光素酶双报告基因验证、生物信息学方法预测证实miR－494直接靶向JunD。  结论  TNF－α可诱导髓核细胞的凋亡，且呈时间和剂量依赖性。髓核细胞miR－494的表达量随TNF－α的刺激浓度、时间增加而增加。miR－494有可能是髓核细胞在TNF－α诱导下凋亡的关键调节器。miR－494基因敲除可以保护髓核细胞，其可能机制是上调靶基因JunD，并且介导细胞色素C凋亡通路。miR－494－JunD－细胞色素C信号通路可能是椎间盘退变的潜在机制之一。