摘要 目的 探讨躯干防护对小鼠高原冲击伤后认知功能障碍的影响及其相关机制。 方法 选取90只C57BL/6雄性小鼠，按随机数字表法分为高原对照组、高原冲击组、高原防护组，每组30 只。3 组在模拟海拔4 000 m 低压缺氧环境暴露24 h；随后高原冲击组和高原防护组采用BST‑Ⅰ型生物激波管制备冲击伤模型，高原防护组躯干佩戴聚脲类防护具（暴露头部）。伤后1、3、7 d，通过旷场、新物体识别、高架十字迷宫实验检测3组认知功能及焦虑样行为；伤后3 d，采用HE和尼氏染色观察3组海马CA1、CA3及齿状回神经元损伤情况；伤后1、3、7 d，采用Western blot法检测3组海马组织脑源性神经营养因子（BDNF）、突触后密度蛋白95（PSD95）和突触蛋白Ⅰ（SYN1）表达水平、磷酸化磷脂酰肌醇3‑激酶（p-PI3K）及磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）表达水平；伤后3 d，采用免疫荧光染色观察海马齿状回SYN1荧光信号及分布。 结果 与高原对照组比较，高原冲击组伤后1、3、7 d中心时间比和开放臂时间比均降低（P<0.05），伤后3、7 d分辨指数均降低（P<0.05）；与高原冲击组比较，高原防护组伤后3、7 d中心时间比和分辨指数均升高（P<0.05）。与高原对照组比较，高原冲击组伤后3 d海马CA1、CA3及齿状回神经元损伤加重，受损神经元数量均增加（P<0.05）；与高原冲击组比较，高原防护组上述区域神经元损伤减轻，受损神经元数量均减少（P<0.05）。与高原对照组比较，高原冲击组伤后1 d海马组织BDNF表达水平，伤后7 d p-PI3K表达水平，伤后1、3 d p-AKT表达水平，伤后1、3、7 d PSD95表达水平及伤后1、3 d SYN1表达水平均降低（P<0.05）。与高原冲击组比较，高原防护组伤后1 d BDNF表达水平，伤后3 d p-AKT表达水平，伤后1、3、7 d PSD95表达水平及伤后1、3 d SYN1表达水平均升高（P<0.05），各时间点p-PI3K表达水平差异均无统计学意义（P>0.05）。免疫荧光染色结果显示，高原冲击组伤后3 d海马齿状回SYN1荧光信号较高原对照组减弱，颗粒状分布减少；高原防护组伤后3 d 海马齿状回SYN1 荧光信号较高原冲击组增强，颗粒状分布相对致密。 结论 躯干防护可改善小鼠高原冲击伤后的认知功能，其作用可能与减轻海马神经元损伤，以及促进海马BDNF、PSD95、SYN1及p-AKT表达水平的部分上调有关。
