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摘要 目的 探讨强冲击震动对山羊脑皮质损伤及外周血免疫细胞的影响。 方法 选取17只波尔山羊，雌雄不限，按随机数字表法将山羊分为正常对照组（5只）和震动伤组（12只）。正常对照组不做任何处理，处死后进行常规解剖及取脑；震动伤组以束缚状态固定于BY10‑100型瞬态冲击震动试验平台的载物平台，并通过垂直冲击波形发生器建立强冲击震动伤模型，在伤前及伤后0、3、6及24 h采集静脉血后处死，后续操作与正常对照组一致。伤后24 h行大体病理解剖检查和HE染色观察正常对照组和震动伤组脑组织损伤情况及大脑皮层组织病理学变化；采用荧光定量PCR检测正常对照组和震动伤组大脑皮层组织闭锁小带蛋白‑1（ZO‑1）、紧密连接蛋白‑5（Claudin‑5）、神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、离子钙结合衔接分子‑1（IBA‑1）、白细胞介素（IL）‑1β、IL‑6 及分化抗原簇177（CD177）基因表达水平；采用蛋白印迹检测正常对照组和震动伤组大脑皮层组织ZO‑1 和Claudin‑5蛋白表达水平。采用血球分析仪和凝血分析仪检测震动伤组伤前及伤后0，3，6及24 h外周血白细胞计数、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、凝血酶原时间1（PT‑1）、凝血酶原时间国际标准化比值（PT‑INR）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、凝血酶原活动度（PTA）及纤维蛋白原（FIB）水平。 结果 伤后24 h，震动伤组脑组织无肉眼可见的明显挫伤或坏死；脑微血管呈局部扩张、充血、水肿，炎性细胞聚集，血管壁结构受损，红细胞渗漏；正常对照组脑组织未见上述损伤。震动伤组大脑皮层组织ZO‑1和Claudin‑5基因表达水平分别为0. 25±0. 10、0. 09（0. 04，0. 44），显著低于正常对照组的1. 00±0. 15、0. 99（0. 80，1. 20）；GFAP、IBA‑1、IL‑1β、IL‑6和CD177基因表达水平分别为4. 40（3. 88，6. 75）、2. 60±1. 07、3. 04±0. 51、2. 71±0. 45 及2. 93±0. 62，显著高于正常对照组的1. 00（0. 78，1. 22）、1. 00±0. 37、1. 00±0. 27、1. 00±0. 57及1. 00±0. 35；ZO‑1和Claudin‑5蛋白表达水平分别为0. 41±0. 06、0. 42±0. 11，显著低于正常对照组的1. 08±0. 12、0. 91±0. 23（P 均<0. 01）。震动伤组伤前外周血白细胞计数、中性粒细胞和淋巴细胞水平分别为（13. 7±3. 3）×109/L、（35. 3±14. 8）%及（57. 2±15. 1）%，伤后3 h分别为（19. 4±3. 1）×109/L、（60. 5±12. 5）%及（33. 6±14. 2）%，伤后6 h分别为（20. 6±3. 6）×109/L、（63. 6±13. 0）%及（30. 9±15. 0）%；伤后3、6 h白细胞计数和中性粒细胞水平较伤前显著升高，淋巴细胞水平较伤前显著下降（P<0. 05或0. 01），伤后0、24 h上述各项指标较伤前差异无统计学意义（P 均>0. 05）；伤前和伤后各时间点单核细胞水平差异无统计学意义（P 均>0. 05）。震动伤组伤前和伤后各时间点PT‑1、PT‑INR、APTT、TT、PTA 和FIB 水平差异无统计学意义（P 均>0. 05）。 结论 强冲击震动早期可致山羊大脑皮质微血管和血脑屏障受损，同时伴有中枢和外周炎症反应发生。
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