目的 研究C/EBP同源蛋白(C/EBP homology protein, CHOP)在严重创伤性脑损伤（traumatic brain injury, TBI）患者颅脑周围组织中的表达，探讨其与损伤严重程度的关系。 方法 选取41例TBI患者（TBI组）颅脑周围组织, 并选取因其他疾病(排除TBI及其他中枢神经系统疾病)死亡的16例尸检标本作为对照组，对照组及TBI组按年龄分为未成年组（≤18岁）、成年组（18~59岁）和老年组（＞59岁）。TBI组患者根据入院时GCS评分再分为重型TBI组（GCS 6~8分）和特重型TBI组（GCS 3~5分）。比较不同年龄、性别及GCS组间CHOP在TBI周围组织中的表达差异。TUNEL法检测神经细胞凋亡，并对CHOP表达水平与凋亡数量进行相关性分析。 结果 对照组CHOP表达在年龄与性别间差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较，TBI组CHOP表达显著上调（P<0.05）。在TBI组中，CHOP表达在性别间差异无统计学意义（P>0.05），而老年组患者CHOP表达低于成年组和未成年组(P<0.05），特重型TBI组明显高于重型TBI组（P<0.05）。TBI组较对照组神经细胞凋亡数量明显增加（P<0.05），且CHOP表达水平与凋亡指数呈正相关(r=0.72，P<0.05)。 结论 TBI后CHOP表达水平与损伤严重程度及神经细胞凋亡密切相关, 但CHOP诱导的凋亡途径可能不是老年组TBI后继发性脑损害的主要因素。

目的 探讨对于因创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）程度过重而无法表现出脑积水症状或表现为非典型症状的创伤后脑积水（post-traumatic hydrocephalus, PTH）患者侧脑室-腹腔（ventricle-peritoneal, V-P）分流术的疗效。 方法 对2004年1月-2007年6月经治的接受V-P分流术无典型症状的PTH患者进行回顾性分析。收集患者的一般资料、TBI、PTH和V-P分流术后的随访信息，分析患者预后改善率与相关因素。 结果 本组共31例患者，V-P分流术后共随访12个月，其中20例（65%）临床情况有明显改善。10例去骨瓣减压术后合并有PTH患者中，9例在V-P分流术后行颅骨修补术，临床情况明显改善。患者年龄、分流管置入前CT影像评估的PTH严重程度与V-P分流术的效果显著相关。结论 多数无典型症状的PTH患者接受V-P分流术后临床预后改善，并且年轻患者及V-P分流术前PTH严重程度相对较轻的患者在分流术后预后更佳。

目的 比较清创结合负压封闭引流（vacuum sealing drainage, VSD）和清创结合常规换药治疗创伤性脑损伤（traumatic brain injury, TBI）术后头皮下感染患者的疗效，探讨VSD治疗TBI术后创腔感染的效果。 方法 回顾性分析2005年8月-2012年1月收治的60例TBI去骨瓣减压术后创腔感染患者的临床资料。根据患者入院后所选择的治疗方式，分为清创结合VSD治疗组（A组）和清创结合常规换药组（B组），每组30例。比较两组患者伤口愈合情况、感染复发率和住院时间等。 结果 60例患者均获随访12~36个月，平均21.6个月。A组30例患者术后创腔感染均未复发，伤口如期拆线。B组30例患者中7例（23%）拔除伤口引流管后创腔感染复发，再次行清创引流术并延迟伤口拆线后伤口愈合。A组与B组术后伤口愈合时间（分别为13 d、22 d）、换药次数（分别为3次、8次）、住院天数（分别为17 d、26 d）、抗生素使用时间（分别为7 d、14 d）、术后体温降至正常时间（分别为2 d、4 d）差异均有统计学意义(P＜0.05)。  结论 VSD有利于感染创腔的快速愈合，在TBI去骨瓣减压术后感染创腔的治疗中效果显著，值得临床推广。

目的 探讨应用高速磨钻辅助下颈椎椎弓根钉棒系统治疗下颈椎交锁性脱位的适应证、方法及疗效。 方法 回顾性分析2006年12月-2011年7月应用高速磨钻辅助椎弓根钉棒系统复位固定治疗的13例颈椎交锁性脱位患者临床资料。脱位部位: C_3/4 3例，C_4/5 5例，C_5/6 4例，C_6/7 1例。致伤原因：交通伤7例，高处坠落伤6例。2例无任何神经症状，7例合并中央管损伤综合征，4例截瘫。13例患者均在伤后7 d内行高速磨钻辅助后路椎弓根螺钉复位内固定术，采用短节段固定，椎弓根钉置入上下相邻的椎弓根内，在复位撑开钳的配合下解除小关节交锁，并复位固定。 结果 所有患者均获良好复位，13例患者中8例解剖结构完全复位，5例有1~2 mm轻度滑脱。共置入52枚椎弓根螺钉，术中未出现脊髓、神经根或椎动脉损伤，术后X线片及CT显示除3枚螺钉偏移出椎弓根外，其余49枚螺钉完全位于椎弓根内。随访12-36个月，术后上肢感觉、运动功能明显改善。1例术后3个月断钉，但无神经症状。 结论 高速磨钻辅助椎弓根钉棒复位内固定适用于治疗颈椎交锁性脱位，复位过程符合生物力学，同时可行减压治疗。

目的 评价肌间隙入路椎弓根螺钉内固定治疗胸腰椎骨折的临床疗效，并与传统后正中入路手术进行比较。 方法 选择2008年12月-2010年5月收治的42例胸腰椎单椎体骨折患者，行单纯后路椎弓根螺钉内固定复位治疗，其中椎旁肌间隙入路19例（肌间隙入路组），传统后正中入路23例（传统入路组）。比较两组切口长度、手术时间、术中出血量、术后引流量、术后住院时间、术前与术后视觉模拟评分（visual analogue scale, VAS）围术期指标及伤椎骨折复位情况，并行术后Oswestry功能障碍指数（Oswestry disability index, ODI)功能评估。 结果 两组切口长度、手术时间、术后住院时间、伤椎高度恢复差异无统计学意义（P>0.05）。肌间隙入路组术中出血量为(148.5±26.5) ml，术后引流量为(72.9±17.3) ml，术后VAS评分为（1.1±0.3）分，ODI功能评分为(13.4±2.7)分，与传统入路组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 与传统后正中入路相比，采用椎旁肌间隙入路具有创伤小、出血少、疼痛轻、恢复快等优点，可作为无需椎管内减压的椎体骨折的首选手术入路。

目的 评估微创内固定结合经皮椎体后凸成形术（percutaneous kyphoplasty, PKP）治疗老年胸腰椎爆裂骨折的临床疗效。 方法 选择2007年1月-2008年12月收治的无神经损伤老年胸腰推骨折患者21例，其中男8例，女13例；年龄65～78岁，平均70.6岁。受伤至手术时间(3.7±1.1) d （3~7 d）。损伤节段：T₁₁  2例，T₁₂ 6例，L₁ 8例，L₂ 5例。均行PKP治疗。术后评价后凸Cobb角、后凸Cobb角矫正度数以及后凸角矫正丢失度数，围术期指标，视觉模拟评分(visual analogue scale, VAS)和Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index, ODI)。 结果 所有患者获26～56个月随访，平均34.2个月。手术时间平均98.7 min（80～120 min），术中出血量〖JP2〗平均32.8 ml（30～85 ml），术后开始下地时间平均18.2 h（8～19 h），术后1周VAS评分为(0.9±0.6)分，术后X线片示后凸Cobb 角平均矫正10.4°，随访24个月以上Cobb 角平均丢失1.8°，过伸过屈动力位X线片示固定段无异常活动，未发现内固定松动、断裂或邻椎骨折。 结论 采用微创内固定结合PKP能快速消除疼痛和恢复功能，是治疗老年胸腰椎爆裂骨折的一种较好选择。

目的 探讨经后内侧入路治疗胫骨平台后内侧劈裂骨折的手术方法和临床疗效。方法 回顾性分析2006年1月-2011年11月经后内侧入路治疗的胫骨平台后内侧劈裂骨折患者36例，其中男23例，女13例；年龄21～70岁，平均40.1岁。致伤原因：交通伤19例，高处坠落伤10例，平地跌伤5例，运动伤2例。均为新鲜闭合性骨折，受伤至手术时间2～16 d。骨折CT分型：后内侧劈裂骨折11例，后内侧劈裂及后外侧塌陷骨折25例。术前评估包括膝关节正、侧位X线片和ＣＴ扫描及三维重建，所有患者均采用后内侧入路治疗。 结果  36例均获随访12～32个月，平均17.5个月。无切口感染和皮肤坏死，无内固定松动及断裂，无骨不愈合，无膝关节内、外翻畸形和骨折再移位。1例术后出现小腿内下方感觉麻木，经甲钴胺营养神经对症治疗3个月后完全恢复。后内侧骨折均达解剖复位。术后根据Rasmussen膝关节功能评价: 优21例，良13例，可2例，优良率为94%。结论 后内侧入路具有显露直接、充分，软组织损伤少，不涉及重要血管神经等优点，是治疗胫骨平台后内侧劈裂骨折的理想方法。

目的 探讨数字化复位导板矫治单侧陈旧性颧眶复合体骨折的临床效果。方法 选择2007年9月-2012年3月收治的14例单侧陈旧性颧眶复合体骨折患者，术前行颅面部薄断层CT扫描，将数据输入图像处理软件，应用快速成型技术制作镜像处理前、后三维头模，进行手术模拟。同时设计制作复位导板，术中引导骨折复位，并行眶壁重建。 结果 术后随访6～11个月，所有患者面部基本对称，复视、眼球内陷症状明显改善,术后无感染或眶底植入物移位。术后出现轻度下睑外翻1例，暂时性额纹减弱2例，3～6个月后逐渐恢复。结论 采用数字化复位导板引导治疗单侧陈旧性颧眶复合体骨折，方法简单、可靠。

目的 全面了解并提高部队官兵脊柱脊髓损伤的急救技能。 方法 在全军（海陆空三军）范围内抽样2 200名官兵进行现场急救能力调查及干预研究。干预方法包括调查表考核、多媒体教学及脊髓损伤急救技能演示。总的干预时间为1年，每4个月干预1次。 结果 干预前发放调查表2 200份，收到有效调查表2 118份，总回收率为96.27%。干预后发放调查表2 118份，收到有效调查表2 074份，总回收率为97.92%。干预后部队官兵理论考核和技能考核成绩均显著提高，差异有统计学意义（P均<0.01）。干预前、后个人一般情况对脊髓损伤急救能力无影响。干预前海军成绩高于陆军和空军，干预后陆海空三军间成绩差异无统计学意义。 结论 官兵脊髓损伤急救技能与实际要求存在较大差距。提高官兵脊髓损伤急救技能，可以挽救自己或战友的生命，对最大限度降低潜在高科技局部战争中战斗力减员具有重要意义。

目的 观察可见光漫反射光谱监测大鼠正常、缺血及坏死脑组织的缺血严重程度，为术中实时监测脑灌注提供研究基础。 方法 选择36只SD大鼠并按随机数字表法分为正常组及缺血1，3，6，12，24 h组，每组6只，缺血组采用线栓法制备大脑中动脉梗死模型，光谱仪测量各组标本可见光漫反射光谱,计算其平均漫反射光谱比值（R₆₃₀/R₅₄₅）。 结果 缺血时间越长，梗死脑组织的光谱反射率越高，542 nm及577 nm波谷越浅，且缺血12，24 h脑组织在630 nm处出现较小波谷。除缺血12 h与24 h组间外，其余各组间R₆₃₀/R₅₄₅差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 可见光漫反射光谱可以实时监测并鉴别正常、缺血及坏死脑组织甚至脑组织的缺血严重程度，为临床术中实时监测脑灌注提供基础。

目的 探讨重症失血性休克大鼠血小板线粒体变化程度与休克轻重程度的关系。 方法 选择36只Wistar大鼠并按随机数字表法分为假手术组、休克30，60，120 min组、休克120 min+等渗盐水+输血组（NS组）及休克120 min+虎杖苷+输血组（PD组），每组6只。荧光素-荧光素酶试剂盒测定血小板三磷酸腺苷（adenosine triphosphate, ATP）含量；电镜观察血小板线粒体形态；Calcein-AM和CoCl₂测定线粒体通透性转变孔状态；JC-1线粒体膜电位试剂盒探测线粒体膜电位（△ψ_m）变化；过氧化脂质（lipid hydroperoxide, LPO）试剂盒检测血小板中LPO；吖啶橙(acridine orange， AO)检测血小板溶酶体稳定性。 结果 休克60 min组血小板ATP合成显著减少（P<0.01），ATP含量随休克时间增加而减少，在NS组中减少最为明显［为正常值的（50.75±9.15）%］。休克30 min组出现线粒体肿胀，嵴结构模糊消失，线粒体膜电位（△ψ_m）下降及溶酶体稳定性下降（苍白细胞增多）；休克60 min组钙黄绿素荧光减弱（P<0.01）。PD组上述各指标都有所改善，特别是血小板ATP水平恢复到正常值的（79.57±8.48）%。 结论 重症休克30～60 min时发生血小板线粒体功能不全，血小板线粒体功能检测可作为重症休克诊断和治疗的一项非损伤性指标。

目的 探讨脑缺血预适应（cerebral ischemic preconditioning， CIP）后小胶质/巨噬样细胞活化对大鼠大脑缺血性损伤早期的 Toll样受体（toll-like receptors 2, TLR2）/核因子-κb （nuclear factor-kappa B, NF-κB）炎症信号通路的影响及意义。 方法 选择健康雄性SD大鼠30只，按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、缺血组、干预组和治疗组，每组6只。应用大脑中动脉线栓法(middle cerebral artery occlusion, MCAO)建立大鼠局灶永久性脑梗死模型，采用局灶缺血再灌注进行CIP干预，使用米诺环素抑制CIP后小胶质/巨噬样细胞活化。采用免疫荧光、原位杂交、神经功能5分评定及2，3，5-氯化三苯基四氮唑(triphenyl tetrazolium chloride, TTC)染色，观察CIP后小胶质/巨噬样细胞活化规律，检测大鼠额顶叶皮层组织TLR2/NF-κB炎症信号通路关键因子核因子抑制剂α(NF-κb inhibitor α, IκB-α)和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor α, TNF-α） mRNA的表达，比较各组死亡率、神经功能缺损程度及脑梗死体积变化。 结果 干预组大鼠小胶质/巨噬样细胞在大脑缺血性损伤后1 h即存在活化，12 h迅速升高，活化速度及范围较缺血组显著增强（P＜0.05）；额顶叶皮层组织IκB-α mRNA 1 h即出现表达，TNF-α mRNA  12 h始终维持在较低水平，峰值水平显著低于缺血组（P＜0.05）。与缺血组比较，CIP明显提高大鼠存活率，改善神经功能，缩小梗塞体积（P＜0.05），米诺环素明显抑制CIP上述神经保护作用（P＜0.05）。 结论 CIP可以使小胶质/巨噬样细胞在大鼠脑缺血性损伤早期迅速活化，可能通过调控TLR2/NF-κB信号通路，抑制了脑缺血后过度炎症反应，从而发挥脑保护作用。