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| 脊髓损伤后神经病理性疼痛的病理生理机制研究进展 |
| 李泽琴 王茂源 潘韵竹 高峰 杨佳明 褚宏宇 |
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摘要 神经病理性疼痛（NP）是脊髓损伤后产生的一种常见并发症，其发生率为38%~70%。脊髓损伤后NP通常由于躯体感觉神经受损而表现为灼热、电击痛、刺痛、挤压痛等症状，对患者的生理和心理造成极大负面影响。脊髓损伤后，神经胶质细胞被激活并引发炎症级联反应，导致多种炎症介质的释放并改变神经元功能，从而增加神经元异常兴奋性，促进疼痛信号传递。此外，脊髓损伤可干扰神经递质及神经营养因子的释放、改变离子通道活性，从而破坏正常的疼痛调节机制，进一步增加疼痛感知。这些机制共同作用，导致脊髓损伤后NP的发生和持续。但目前NP的确切发病机制尚未完全阐明，使其治疗效果也存在不确定性，临床治疗困难。深入理解脊髓损伤后NP的潜在病理生理机制对其治疗具有重要意义。为此，笔者就脊髓损伤后NP的特征和病理生理机制的研究进展进行综述，为进一步研究和开发更有效的靶向治疗方法及管理策略提供参考。
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