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摘要 目的 探讨缺氧对急性硬膜下血肿(ASDH)大鼠发生外伤性脑肿胀(TBS)的影响。
方法 取45只SD大鼠,按随机数字表法分为五组,每组9只:假手术常氧组,作假手术操作,置于密闭容器中通入空气;假手术缺氧组,作假手术操作,置于氧气体积分数8%的密闭容器中进行缺氧诱导;ASDH常氧组,制作ASDH模型,置于密闭容器中通入空气;ASDH缺氧组,制作ASDH模型,置于氧气体积分数8%的密闭容器中进行缺氧诱导;ASDH缺氧+吸氧组,制作ASDH模型并缺氧诱导后持续吸入体积分数40%的氧气。每组各取6只大鼠在造模后立即通过开颅观察术中脑膨出的情况,评估TBS程度;使用激光散斑成像系统在造模前、开颅术前、开颅术后即刻观察微血管血流量。每组剩余3只大鼠分别在造模后直接处死,取脑组织标本。Western blot检测造模后0、30、60 min的周细胞α⁃平滑肌肌动蛋白(α⁃SMA)和血小板衍生生长因子受体⁃β(PDGFR⁃β)蛋白表达量。免疫荧光染色检测造模后0 min的周细胞α⁃SMA、PDGFR⁃β和微血管标记物血小板⁃内皮细胞黏附分子31(CD31)的表达情况。结果 造模后,假手术常氧组无脑膨出;假手术缺氧组脑膨出高度为0. 5(0. 0,1. 0)mm,与假手术常氧组差异无统计学意义(P>0. 05);ASDH常氧组脑膨出高度为2. 2(2,2. 5)mm,较假手术常氧组和假手术缺氧组均显著增高(P<0. 01);ASDH缺氧组脑膨出高度为3. 1(2. 9,3. 2)mm,较假手术常氧组、假手术缺氧组和 ASDH 常氧组均显著增高(P<0. 01);ASDH 缺氧+吸氧组脑膨出高度为2. 8(2. 7,2. 9)mm,较ASDH缺氧组差异无统计学意义(P>0. 05),较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组显著增高(P<0. 01)。造模前、开颅术前和开颅术后,假手术常氧组微血管血流量分别为224. 2±49. 7、224. 8±50. 3、225. 1±50. 3,假手术缺氧组分别为224. 7±43. 7、220. 9±45. 9、221. 8±45. 5,两组间差异均无统计学意义(P>0. 05);ASDH常氧组微血管血流量分别为226. 5±52. 7、173. 4±40. 7、172. 0±40. 7,较假手术常氧组、假手术缺氧组均显著下降(P<0. 05);ASDH缺氧组微血管血流量分别为225. 7±46. 4、131. 4±23. 6、131. 0±23. 5,较假手术常氧组、假手术缺氧组、ASDH常氧组均显著下降(P<0. 05);ASDH缺氧+吸氧组微血管血流量分别为226. 2±56. 1、132. 6±21. 7、131. 7±21. 9,较假手术常氧组、假手术缺氧组、ASDH常氧组均显著下降(P<0. 05),较ASDH缺氧组差异无统计学意义(P>0. 05)。造模后0、30、60 min,假手术常氧组α⁃SMA表达量分别为0. 70±0. 02、0. 67±0. 01、0. 55±0. 05,PDGFR⁃β 表达量分别为 0. 65±0. 03、0. 56±0. 03、0. 59±0. 02;假手术缺氧组 α⁃SMA 表达量分别为0. 63±0. 04、0. 60±0. 01、0. 55±0. 05,PDGFR⁃β表达量分别为0. 62±0. 01、0. 51±0. 01、0. 60±0. 02,两组间差异均无统计学意义(P>0. 05);ASDH常氧组α⁃SMA表达量分别为0. 88±0. 06、0. 87±0. 05、0. 82±0. 03,PDGFR⁃β表达量分别为0. 85±0. 03、0. 85±0. 03、0. 88±0. 04,较假手术常氧组和假手术缺氧组均显著增高(P<0. 01);ASDH缺氧组α⁃SMA表达量分别为1. 19±0. 08、1. 10±0. 10、0. 97±0. 04,PDGFR⁃β表达量分别为1. 04±0. 06、1. 19±0. 07、1. 27±0. 08,较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组均显著增高(P<0. 05或0. 01);ASDH缺氧+吸氧组α⁃SMA表达量分别为1. 20±0. 07、1. 10±0. 04、0. 96±0. 04,PDGFR⁃β表达量分别为1. 04±0. 05、1. 15±0. 11、1. 20±0. 07,较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组均显著增高(P<0. 01),较ASDH缺氧组差异均无统计学意义(P>0. 05)。造模后0 min,假手术常氧组 α⁃SMA 和 PDGFR⁃β 荧光表达较弱,CD31 荧光表达较强。假手术缺氧组 α⁃SMA、PDGFR⁃β和CD31与假手术常氧组荧光表达强弱差异不大;ASDH常氧组α⁃SMA和PDGFR⁃β较假手术常氧组和假手术缺氧组荧光表达更强,而CD31荧光表达更弱;ASDH缺氧组α⁃SMA和PDGFR⁃β较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组荧光表达更强,CD31荧光表达更弱;ASDH缺氧+吸氧组α⁃SMA和PDGFR⁃β较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组荧光表达更强,CD31荧光表达量更弱,较ASDH缺氧组α⁃SMA、PDGFR⁃β和CD31荧光表达强弱差异不大。结论 ASDH大鼠缺氧会刺激周细胞发生收缩,致使脑微循环障碍,最终导致TBS。短时间中等浓度的吸氧干预无法舒张周细胞和微循环血管,也对TBS无明显改善。
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