20世纪70年代以来,分子生物学等基础科学和技术得到了快速发展,但新的理论和技术并没有及时应用到疾病的诊断和防治上,两者之间存在着较大的鸿沟,甚至被称为“死亡之谷”.现举几个实例加以说明. 1.在美国现有医药开发模式中,进入临床前研究的先导化合物平均每5 000种中只有5种能进入临床试验,而最终获得批准上市的仅有1种^[1].

通过几十年的不懈努力,临床医学已经逐步从经验医学(experience medicine)转变至循证医学(evidence-based medicine)时代.近几年提出精准医学(precision medicine)的理念,已经成为现在和将来临床医学的标杆和方向. 什么是精准医学?维基百科描述:Precision medicine (PM) is a medical model that proposes the customization of healthcare,with medical decisions,practices,and/or products being tailored to the individual patient.In this model,diagnostic testing is often employed for selecting appropriate and optimal therapies based on the context of a patient's genetic content or other molecular or cellular analysis.Tools employed in PM can include molecular diagnostics,imaging,and analytics/software.精准医学核心内容是通过基因和其他分子生物学诊断技术、影像技术、大数据分析等,为每个患者提供个体化最佳健康保健和临床诊疗方案.关键词:个体化和最佳方案.笔者基本理解:医护人员要为每个患者提供最佳的“私人订制”.

创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后意识状态的评估主要集中在患者的慢性康复期,而忽略了早期阶段意识障碍的研究或仅用临床检查及其一些简单的量表进行评估,这就导致了住院早期意识障碍评估和康复阶段评估之间的脱节,使得一些意识障碍患者被误诊[1].因此,很有必要优化对意识障碍患者的评估方案.虽然临床检查仍然被认为是对意识障碍进行诊断性评估的“金标准”,但是神经电生理的检查,如脑电图、短潜伏期体感诱发电位(SL-SEPs)(俗称N20、P25)与事件相关诱发电位(ERP),有助于医师进一步理解意识障碍的病理生理基础,有助于鉴别昏迷与其他类似昏迷的综合征(闭锁综合征或闭锁样综合征),并且还可通过监测临床状态的变化对患者进行预后评估[2].此外,电生理评估最大的优点就是便捷、实时、客观,可以在床旁随时进行检查.

创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)病死率和致残率均位列创伤性疾病之首.近30多年来,许多研究者和药物研发机构投入巨大的精力和资金研究开发安全有效的TBI治疗药物,但迄今为止,全部Ⅲ期TBI药物临床试验均以阴性结果告终[1].为何TBI药物动物实验和临床前研究效果满意,但临床转化却都失败?这一问题引起广泛关注和高度重视.笔者分析TBI药物临床试验的现状,探讨TBI药物临床试验未来研究趋向.

新世纪以来,腹腔镜技术借助其微创优势,在腹部钝性伤和刺伤中应用愈来愈多[1-2],达13％ ～49％[2-3].但由于存在误诊率高、无法探查腹膜后脏器损伤和气腹并发症,以及缺乏大样本的循证医学证据、尚未建立相关关键技术体系等原因,与腹部疾病相比,其在腹部创伤患者中的应用显著滞后.有鉴于此,基于国家卫计委2013年批准了卫生行业科研专项“胸腹部创伤腔镜诊疗技术体系的建立与推广应用”(201302016),中华医学会创伤学分会创伤急救与多发伤专委会、中国医师协会创伤外科医师分会多发伤医师专委会组织相关专家编撰此腹部创伤腔镜诊疗术规范与流程专家共识意见.

目的 探讨急性单发性创伤性脑损伤(TBI)的凝血功能异常的相关危险因素.方法 回顾性分析2012年7月—2015年6月收治的急性单发性TBI患者191例,根据是否出现凝血功能障碍将患者分为凝血障碍组(70例)和对照组(121例),利用多因素Loqistic回归分析患者年龄、性别、损伤类型、CT中线移位及TBI严重程度[格拉斯哥昏迷评分(GCS)]中凝血病的独立危险因素,并进一步分析该独立危险因素与各凝血指标的相关性. 结果 多因素Logistic回归分析结果表明,损伤严重程度、急性硬膜下血肿、脑室内出血及CT中线移位是其独立危险因素(P＜0.05,OR＞1).损伤严重程度和急性硬膜下血肿分别与国际标准化比值(INR)和纤维蛋白原(Fg)异常相关(P＜0.05或＜0.01);脑室内出血则与凝血酶原时间(PT)和血小板计数(PC)异常相关(P ＜0.01);CT中线移位则分别与Fg和血小板异常相关(P＜0.05). 结论 损伤严重程度、急性硬膜下血肿、脑室内出血和CT中线移位是急性单发性TBI相关性凝血病的独立危险因素,且该因素与相应凝血功能指标异常相关.提示TBI发生后需严密监测凝血功能指标的变化,及早发现并处理TBI相关性凝血病.

目的 探讨急性创伤性脑损伤(TBI)超早期(入院时即刻)白细胞(WBC)计数变化的临床意义. 方法 回顾性分析2015年1月—2015年6月114例急性TBI患者的临床资料,其中男96例,女18例;年龄11～86岁,平均49岁.按照格拉斯哥昏迷评分(GCS)高低分为轻型组(13 ～ 15分,28例)、中型组(9～12分,46例)、重型组(3～8分,40例).对其中86例行颅内压监测的患者按照颅内压高低,分为低颅内压组[＜ 20 mmHg,33例)、中颅内压组(20～ 29 mmHg,25例)、高颅内压组(＞ 30 mmHg,28例).按照是否开颅手术,分为开颅组(45例)和未开颅组(69例).比较组间WBC计数差异.按照WBC计数高低,分为低WBC组(＜10 × 109/L,20例)、中WBC组(10～20×109/L,69例)、高WBC组(≥20×109/L,25例).对三组患者进行格拉斯哥预后评分(GOS)评级,比较三组间预后良好率差异. 结果 轻型组、中型组、重型组WBC计数分别为(9.8±1.8)×109/L、(16.7±3.9)×109/L、(19.6±7.1)×109/L(P＜0.01).低颅内压组、中颅内压组、高颅内压组间WBC计数分别为(11.1±2.6)×109/L、(17.2±3.2)×109/L、(19.4±6.2)×109/L(P ＜0.01).开颅组WBC计数为(18.3±6.7)×109/L,明显高于未开颅组的(14.5±5.3)×109/L(P ＜0.01).WBC计数越高,患者预后越差,低、中、高WBC组间预后良好率差异有统计学意义(x2=28.778,P＜0.01). 结论 急性TBI入院时即刻WBC计数升高可作为伤情评估、病情演变和预后判断的一个重要参考指标.

目的 探讨重型颅脑损伤致中央型脑疝的临床诊治特点和手术救治时机及方法.方法 回顾性分析2010年7月—2012年12月收治的20例双额叶脑挫裂伤致中央型脑疝患者的临床资料,其中男11例,女9例;年龄18 ～ 70岁,平均42岁.致伤原因:交通伤15例,坠落伤3例,斗殴伤2例.入院立即手术8例,观察后急诊手术12例.所有手术均采用双侧额颞同时开颅平衡减压,其中6例为双侧去骨瓣减压,14例为单侧去骨瓣减压.采用格拉斯哥预后评分(GOS)对疗效进行评估,根据蒙特利尔认知评估量表评价患者认知功能.观察并发症发生情况.结果 患者均获随访6～12个月,平均8个月.按GOS标准:恢复良好10例,中残6例,重残2例;植物状态1例,死亡1例.蒙特利尔认知评估量表评价:术后11例伴有不同程度的人格改变和智能障碍为主的精神障碍,12个月后恢复正常.并发癫痫5例,脑积水2例. 结论 对于重度颅脑损伤致中央型脑疝患者,若出现意识、瞳孔恶化及CT复查见血肿增大、中线结构明显移位需急诊手术.及时行双侧额颞开颅平衡减压,可有效降低双额叶脑挫伤致中央型脑疝患者的病死率和病残率,提高生活质量.

目的 回顾性分析绝经后髋部骨折患者的临床资料,了解铁蓄积与骨密度、骨转换指标之间的相关性,进一步探讨铁蓄积在绝经后髋部骨质疏松性骨折中的作用和意义. 方法 按照入组条件收集2010年6月—2014年12月376例绝经后髋部骨折患者资料,年龄(74.1±9.6)岁(55 ～94岁).按骨密度T值分为三组,T值≥-1 SD为正常组(22例),-2.5～-1 SD为骨量减少组(189例),T值≤-2.5 SD为骨质疏松组(165例).观察体重指数、血常规指标、血生化指标、骨转换指标[Ⅰ型原胶原氨基端延长肽(PINP)、Ⅰ型胶原C端肽降解β产物(β-CTx)]、血清铁蛋白指标变化、骨密度指标并进行相关性分析. 结果 (1)骨密度T值不同的三组中,骨密度低的组则血清铁蛋白高;(2)与骨密度有关的因素有年龄、体重指数、血清铁蛋白、血红蛋白、C反应蛋白及转铁蛋白等,控制年龄、体重指数等影响因素后,血清铁蛋白与骨密度呈负相关(股骨颈r=-0.446,P＜0.01;腰椎r=-0.349,P＜0.01);(3)血清铁蛋白与β-CTx呈正相关(r=0.166,P＜0.01),与PINP不相关(r=-0.013,P＞0.05). 结论 在绝经后髋部骨质疏松性骨折患者中,血清铁蛋白升高可能是骨密度下降的一个独立危险因素;血清铁蛋白还与破骨细胞活性增加相关.

目的 探讨全髋关节置换术(THA)中应用铆钉重建关节囊及外旋肌群的临床疗效及并发症. 方法 回顾性分析2009年1月—2012年1月因股骨颈骨折接受THA的患者170例,致伤原因均为摔倒、臀部着地.骨折类型按骨折线位置分类法均为头下型,按移位程度分类法:31例为GardenⅢ型,139例为GardenⅣ型.选取全部85例术中应用铆钉对关节囊及外旋肌群进行重建的患者作为研究组,其中男37例,女48例;年龄61～ 84岁,平均73岁.GardenⅢ型18例,GardenⅣ型67例.另外85例未对关节囊及外旋肌群进行重建的患者作为对照组,其中男36例,女49例;年龄64 ～ 87岁,平均74岁.GardenⅢ型13例,GardenⅣ型72例.术后随访患者,通过健康调查简表(SF-36)评分、脱位率比较、并发症统计等方法评价两组疗效. 结果 170例患者随访时间36 ～60个月,平均46个月.术前SF-36问卷得分:研究组为(45.95 ±4.27)分,对照组为(45.38 ±4.67)分(P＞0.05);术后随访时SF-36问卷得分:研究组为(83.67±3.93)分,对照组为(82.16±3.21)分(P＜0.05).早期假体脱位6例,研究组0例,对照组6例(P＜0.05).围术期并发症发生率,研究组与对照组差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 对于因GardenⅢ型或Ⅳ型股骨颈骨折初次接受THA的患者,应用铆钉重建关节囊及外旋肌群能有效降低术后假体脱位发生率,且操作简易,不会增加围术期并发症.

目的 探讨采用陶瓷对陶瓷摩擦界面全髋假体在中青年患者行全髋关节置换术(THA)的中远期疗效. 方法 回顾性分析2001年3月—2011年3月收治的中青年患者因股骨头坏死、先天性髋关节发育不良等行THA治疗72例,其中男40例,女32例;年龄(35.2±7.6)岁(17～45岁).手术均采用生物学固定型假体,摩擦界面均采用陶瓷对陶瓷假体.采用Harris评分和美国加州洛杉矶大学(UCLA)标准评估患者的髋关节功能和活动水平,应用影像学检查评估假体松动、骨溶解和陶瓷假体相关并发症,并分析陶瓷假体的生存情况. 结果 随访时间[(8.5±2.4)年)5～12年].术后Harris评分由术前(46.1 ±12.3)分(27～70分)提高至末次随访时(93.8±4.3)分(85～ 100分)(P＜0.05).活动水平按UCLA标准,由术前(4.0±1.2)分(2～6分)提高至末次随访时(7.1±1.4)分(4～10分)(P＜0.05).至末次随访时,无一例患者出现骨溶解或假体松动,2例(2髋)“三明治”陶瓷假体破碎,1例(1髋)发生髋关节脱位,1例(1髋)出现关节异响现象.以陶瓷破碎引起的翻修作为终极点,其平均8年生存率为97％ (95％CI91.9 ～100.0). 结论 陶瓷对陶瓷摩擦界面全髋假体可满足中青年患者对参加工作和运动的需求,且中远期疗效好.

目的 比较骨水泥型与生物型加长柄人工髋关节置换术治疗高龄不稳定股骨转子间骨折的临床疗效和安全性. 方法 回顾性分析2012年6月—2014年6月采用人工髋关节置换术治疗的不稳定型股骨转子间骨折患者70例,年龄70～87岁.根据术中使用材料不同分为骨水泥型加长柄人工髋关节置换术组36例(骨水泥组)和生物型加长柄人工髋关节置换术组34例(生物型组).比较两组手术相关指标、术后下床活动时间、术后并发症情况、假体稳定性、术后髋关节功能评分(Harris评分)及疗效优良率. 结果 两组患者手术时间、术中出血量及下床活动时间差异均无统计学意义(P＞0.05).骨水泥组术后引流量及输血量分别为(277.4±22.0)ml和(245.1±17.8)ml,生物型组分别为(294.2±33.7)ml和(262.8±30.9) ml(P ＜0.05).术后1,3个月骨水泥组Harris评分高于生物型组(P＜0.05),6,12个月两组差异均无统计学意义(P＞0.05).两组患者并发症发生率差异无统计学意义(P＞0.05),除2例骨水泥中毒死亡、1例术后急性心肌梗死死亡、2例术后急性脑梗死死亡外,余65例均获得随访,随访时间12～36个月,期间两组均无假体松动、脱位、感染等并发症.术后12个月骨水泥组和生物型组患者假体稳定性和疗效优良率(75％:65％)差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 骨水泥型与生物型加长柄人工髋关节置换术治疗高龄不稳定股骨转子间粉碎性骨折效果相当,患者功能恢复良好,均可早期下地行走.前者术后输血量较少,但存在骨水泥中毒的风险,临床选择时需综合考虑.

外伤性多发肋骨骨折是胸外伤中常见损伤,随着交通事故逐年增加,外伤性多发肋骨骨折的发生率也逐年增高[1].目前,国内外对多发肋骨骨折治疗有两种方法:(1)以胸廓外固定为主的非手术治疗[2];(2)以切开复位内固定术为主的手术治疗[3].非手术治疗常易继发胸廓外观畸形、肋骨畸形愈合或不愈合、肺不张、肺功能降低等缺点.随着内固定材料的发展,内固定术成为一种治疗趋势,并且取得了良好的临床疗效[4],但对于手术时机的研究较少.为此,笔者采用回顾性病例对照研究方法,对我院2011年6月—2015年6月行内固定术治疗的外伤性多发肋骨骨折患者临床效果及手术时机进行分析.现报告如下.

目的 探讨3D打印仿生支架载神经分化因子1(NeuroD1)修饰的神经干细胞(NSCs)修复大鼠脊髓损伤的作用. 方法 制备3D仿生脊髓支架,将携带NeuroD1基因的反转录病毒转染NSCs,构建NeuroD1过表达NSCs.选择成年雌性SD大鼠40只,按随机数字表法分为对照组(A组)、支架组(B组)、支架+ NSCs-绿色荧光蛋白(GFP)组(C组)和支架+NSCs-NeuroD1组(D组),每组10只.建立大鼠脊髓损伤模型,1周后给予实验干预.对照组为显微镜下切除损伤处3 mm脊髓.利用RT-PCR鉴定NeuroD1过表达NSCs的构建.荧光显微镜下观察移植NSCs存活情况.神经核(Neun)和生长相关蛋白-43(GAP-43)免疫荧光染色鉴定移植NSCs分化和髓鞘形成情况.于实验干预后1,2,4,6,8周进行BBB评分评价各组大鼠运动功能;8周观察运动和感觉诱发电位,判断各组大鼠神经电生理变化情况. 结果 RT-PCR结果证实成功构建过表达NeuroD1 NSCs.D组各时相点BBB评分最高,与其他三组比较差异有统计学意义(P＜0.05).神经电生理结果表明,D组运动和感觉潜伏期最短,与其他三组比较差异有统计学意义(P＜0.05);D组运动和感觉振幅最大,与其他三组比较差异有统计学意义(P＜0.05).免疫荧光染色结果表明,8周时D组仍可见GFP阳性细胞,部分分化为神经元.GAP-43染色阳性,部分髓鞘形成.结论 3D打印支架载NeuroD1修饰的NSCs能促进脊髓损伤大鼠神经环路的重建,对运动和感觉功能恢复有促进作用.

目的 探讨大鼠胸腺内注射髓鞘碱性蛋白(MBP)诱导免疫耐受治疗手术脑损伤(SBI)的疗效. 方法 24只SD雄性大鼠按随机数字表法分为实验组、对照组及假手术组,每组8只.实验组和对照组建立大鼠SBI模型并暴露胸腺,分别注射MBP和等渗盐水;假手术组只开骨窗,并保持硬脑膜完整,暴露胸腺空针穿刺.分别于术后1,3,7,14,21 d对各组进行改良神经功能缺陷评分(MNSS),头颅MRI检测脑水肿体积,酶联免疫吸附法检测外周血促炎因子白细胞介素(IL)-2、抗炎因子IL-4浓度,流式细胞仪检测外周血CD4 +/CD8+T细胞比值. 结果 术后3,7,14,21 d,实验组MNSS显著低于对照组(P＜0.05),且于术后21 d恢复至假手术组水平(P＞0.05),但对照组未恢复至假手术组水平(P＜0.05).术后1,3,7,14,21 d,实验组脑水肿体积显著小于对照组(P＜0.05),但实验组及对照组脑水肿体积未恢复至假手术组水平(P＜0.05).术后3,7,14 d,实验组IL-2浓度低于对照组(P＜0.05)、IL-4浓度高于对照组(P＜0.05).术后1,3,7,14,21 d,实验组IL-2浓度、对照组IL-4浓度与假手术组差异无统计学意义(P＞0.05).术后1,7,14 d,实验组与对照组外周血CD4 +/CD8+T细胞比值差异有统计学意义(P＜0.05),且实验组于术后7d恢复至假手术组水平(P＞0.05),对照组于术后21 d恢复至假手术组水平(P＞0.05). 结论 大鼠胸腺内注射MBP诱导免疫耐受有助于减轻SBI引起的脑神经功能缺陷和脑水肿体积,可促进术后脑损伤的恢复.

目的 探讨麝香酮治疗大鼠早期创伤性脑损伤(TBI)对神经功能的保护作用.方法 选择SD大鼠120只,按照简单随机化方法分为假手术组、TBI模型组、麝香酮(0.9 mg/kg)组,每组40只.每组在12,24 h、3,7d各10只.采用液压打击法制造大鼠左侧大脑TBI模型,假手术组只开骨窗,麝香酮组致伤后即刻及每天腹腔内注射麝香酮,TBI模型组相同时相点腹腔内注射等量等渗盐水.在各时相点分别采用避暗试验、HE染色、荧光显微镜下观察伤后各组学习记忆能力、脑组织形态变化及细胞凋亡表达情况. 结果 大鼠伤后开始出现学习记忆力下降、脑细胞形态改变及细胞凋亡上升,并在3d达到高峰,7d后逐渐减轻.与假手术组比较,TBI模型组与麝香酮组学习记忆力下降,细胞凋亡加重.与TBI模型组比较,麝香酮组12,24 h、3,7d各时相点大鼠避暗试验结果提示学习记忆力显著提高(7.4±1.5∶12.1±2.5;10.4±2.0∶14.8±1.0;11.3±1.0∶15.4±2.0;5.7±1.4∶9.8±2.0)(P＜0.05)、细胞凋亡明显减轻(3.48±0.23∶2.32±0.21;3.87±0.34∶2.67±0.42;4.27±0.42∶3.46±0.23;3.82±0.21∶3.16±0.24) (P ＜0.05),脑组织形态改变较弱. 结论 对于大鼠早期TBI,麝香酮可明显减轻细胞凋亡,改善神经功能缺失.

目的 探讨多巴胺对脂多糖(LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞(MPMs)炎症反应的影响.方法选择28只C57雄性Toll样受体4(TLR4)基因野生型(TLR4+/+)小鼠和6只雄性TLR4基因缺失型(TLR4-/-)小鼠,随机进行腹腔注射巯基乙酸盐肉汤,获取原代MPMs.(1)TLR4+/+MPMs.分为对照组、LPS组、多巴胺预处理组、多巴胺D1类受体拮抗剂组(D1拮抗剂组)、多巴胺D2类受体拮抗剂组(D2拮抗剂组),其中后两组分别为多巴胺D1类受体拮抗剂和D2类受体拮抗剂处理MPMs 30 min后再用多巴胺+LPS处理;(2)TLR4+/+和TLR4-/-MPMs.分为LPS组和多巴胺预处理组.LPS组用1μg/ml LPS刺激MPMs 6 h,多巴胺预处理组用10-4多巴胺作用MPMs2h后再用1μg/ml LPS刺激6h.Western blot检测各组细胞TLR4、白细胞介素-1β前体(pro-IL-1β)的表达,酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达.结果 (1)TLR4+/+ MPMsTLR4、pro-IL-1β和TNF-α的表达情况:对照组为0.56 ±0.07、0.65±0.11和(1 770.6±448.8) pg/ml,LPS组为1.12 ±0.15、1.24±0.20和(15 569.5±822.7) pg/ml,多巴胺预处理组为0.28±0.11、0.22±0.08和(7 800.7±862.6) pg/ml,D1拮抗剂组为0.25 ±0.12、0.18 ±0.09和(7 065.0±1 016.8)pg/ml,D2拮抗剂组为0.80±0.09、0.44±0.08和(14 299.6±1 430.9)pg/ml.其中LPS组均高于对照组和多巴胺预处理组(P均＜0.05),D2拮抗剂组均高于多巴胺预处理组(P＜0.05),而D1拮抗剂组与多巴胺预处理组差异无统计学意义(P＞0.05).(2) pro-IL-1β和TNF-α的表达情况:LPS组TLR4+/+MPMs为0.94 ±0.17和(15 109.0±1 903.4)pg/ml,TLR4-/-MPMs为0.08±0.04和(5 063.6±512.8)pg/ml;多巴胺预处理组TLR4+/+ MPMs为0.45 ±0.12和(6 383.9±1 287.3) pg/ml,TLR4-/-MPMs为0.05±0.02和(4 863.0±824.7) pg/ml.其中LPS组TLR4+/+MPMs的两指标均高于TLR4-/-MPMs(P均＜0.05).TLR4+/+MPMs多巴胺预处理组两指标均低于TLR4+/+ MPMs的LPS组(P＜0.05),TLR4-/-MPMs多巴胺预处理组两指标与TLR4-/-MPMs LPS组差异无统计学意义. 结论 多巴胺能够抑制LPS诱导的MPMs炎症反应,与多巴胺D2类受体和TLR4密切相关.

目的 探讨雌激素通过抑制破骨细胞在骨软骨缺损后自发修复中的作用,为雌激素在组织工程技术中的应用提供实验依据. 方法 健康4个月龄雌性SD大鼠72只,按随机数字表法分为阴性对照组(A组)、去卵巢组(B组)和去卵巢+雌激素的治疗组(C组),每组24只.C组术后经腹腔注射苯甲酸雌二醇0.1 mg/kg,每周1次.术后4周在A、B、C组后腿股骨滑车建立骨软骨缺损模型(直径2 mm、深度1.5 mm).于造模后2,10,20周每组分别处死8只大鼠,取后腿股骨髁,对骨软骨缺损区行micro-CT扫描观察骨质修复情况,检测并分析骨体积分数(BVF)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁间隙(Tb.Sp);HE染色观察形态学变化;番红O-固绿染色观察组织形态学变化并鉴定软骨再生情况;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色计数破骨细胞数量;免疫组化法检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的分布情况;实时定量荧光PCR检测代表成骨细胞活性的骨保护素(OPG)和代表破骨细胞活性的核转录因子-κB受体活化因子配体(RANKL)、MMP-9的表达情况. 结果 (1)各时相点A、C组BVF 、Tb.N高于B组,Tb.Sp低于B组.2周时,A、C组形成的骨样基质多于B组,骨质修复更快;10,20周时,B组出现再生软骨下骨内囊肿(也称为囊性空洞)及软骨下骨板裂缝,骨质修复比A、C组差,病变部位破骨细胞增生活跃.(2)各时相点A、C组RANKL及MMP-9表达相对值较B组降低(P＜0.05),OPG表达相对值较B组明显增高(P＜0.01);A、C组破骨细胞计数低于B组(P＜0.05).(3)各组均未见软骨层再生. 结论 (1)破骨细胞过度增殖导致囊性空洞及裂缝形成;(2)雌激素通过调控成骨细胞及破骨细胞活性,将提升骨质修复速度与质量,可应用于组织工程技术治疗骨软骨缺损.

创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)常伴有凝血功能障碍,即TBI相关性凝血病,包括血液高凝状态和低凝状态,前者因为微血栓形成而引起脑缺血,后者则可造成进展性出血,均可导致继发性脑损伤,增加伤残率和病死率[1].低体温和酸中毒在创伤发生后非常常见,是导致及加重创伤性凝血病的重要原因,低体温、酸中毒和凝血病称为“创伤致死三联征”[2].传统认为,多发性TBI后凝血病出现的原因主要包括低体温、血小板和凝血因子稀释和酸中毒,但这些因素在单发性TBI相关性凝血病,尤其是创伤早期,发挥的作用相对较小[3].而事实上,单发性TBI相关性凝血病发生率并不低,可达22.7％ ～ 45.7％[4-5],凝血功能障碍的出现可引起出血性或缺血性病变,增加伤残率和病死率.

在重度胰腺外伤的急诊手术救治中,如何采用损害控制原则的同时又避免术后高并发症及二次手术是一个值得深思的问题.笔者报告1例V级胰腺外伤的急诊手术情况,介绍一种新的胰腺外伤损伤控制性手术——“桥接式”胰胃吻合术[1],同时就该方法的优缺点进行讨论.

2015年5月17—22日,第41届军事医学大会在印度尼西亚召开.共有来自世界军事医学委员会的110个成员国和6个观察员国派出代表团参与此次大会,中方派出以总后勤部卫生部李清杰部长为首的代表团参会.与会代表就当前军事医学领域的热点问题进行了激烈的讨论和交流,既提高了军事医学水平,同时又增进了与会各国之间的友谊和军事互信.交流主题主要有抗击埃博拉、航空航天医学、航海医学、战伤救治等主题,而与战伤救治相关的报告多达131篇,为各个主题之最.其内容涉及部位伤救治(颅脑战伤、胸腹部战伤等)、野战医院的组建、战伤救治药品器材保障问题、战伤救治技术的模拟训练、战伤伤员的康复等.笔者从本届大会战伤相关的报告内容为切入点,简述目前世界军事医学研究的热点问题,并浅谈对我军战伤救治研究的启发及意义.