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摘要 目的 探讨大鼠脑冲击伤（bTBI）早期是否启动神经元焦亡的发生及可能机制。 方法 选取雄性SD大鼠52只，按随机数字表法分为空白对照组和bTBI组，bTBI组又根据观察时间分为1，6，12 h三个亚组，各组13只大鼠。bTBI组麻醉后将颈部以下保护，用BST‑Ⅰ型激波管致头部冲击伤。空白对照组除不致伤外，其他操作与bTBI 组一致。伤后6，12 h 进行改良神经功能严重程度评分（mNSS）检测，观察大鼠神经功能障碍程度。伤后1，6，12 h行MRI T2WI扫描观察异常信号影；解剖大鼠头部进行大体观察；HE染色观察脑组织病理改变；电镜下观察神经元超微结构改变；ELISA检测炎症因子［白细胞介素（IL）‑1β、IL‑18］的表达水平；免疫荧光共染检测蛋白［凋亡相关微粒蛋白（ASC）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）］在神经元上的表达情况。 结果 （1）bTBI 6 h组mNSS［3（3. 0，3. 0）分］高于空白对照组［0（0，0）分］（P<0. 05），bTBI 12 h组mNSS［2（2. 0，2. 0）分］高于空白对照组［0（0，0）分］（P<0. 05）；bTBI 6 h组mNSS与bTBI 12 h组比较，差异无统计学意义（P>0. 05）。（2）与空白对照组比较，bTBI组MRI T2WI序列均发现脑组织体积增大，整体T2信号影增高，扣带回增宽变扁，大脑皮质、第三脑室较周围存在高信号影，但各bTBI亚组间无明显差异。（3）bTBI组大体观察发现脑组织出现不同程度的水肿和充血；HE染色显示各bTBI亚组脑组织皮质区部分细胞出现肿胀变形和血管管腔收缩，血管周围间隙增宽。（4）电镜下发现bTBI组神经元肿胀主要发生在线粒体，且在伤后12 h内肿胀程度逐步加深。（5）bTBI 1，6，12 h组IL‑18水平分别为（4. 12±0. 42）pg/ml、（5. 20±0. 29）pg/ml、（6. 82±0. 61）pg/ml，较空白对照组的（2. 94±0. 49）pg/ml均明显升高（P 均<0. 01）；bTBI 1，6，12 h组IL‑1β水平分别为（2. 48±0. 15）pg/ml、（4. 10±0. 38）pg/ml、（5. 04±0. 28）pg/ml，较空白对照组的（1. 86±0. 32）pg/ml均明显升高（P 均<0. 01）；各bTBI亚组血清中IL‑18及IL‑1β蛋白在伤后12 h内均呈不同程度的升高（P 均<0. 05）。（6）ASC和NLRP3蛋白在脑皮质神经元阳性细胞的胞质上表达，且随时间延长表达均呈上升趋势。 结论 大鼠在bTBI早期启动脑皮质神经元发生焦亡。bTBI大鼠神经功能的缺失可能是冲击波作用于头部导致神经元焦亡引起。
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